Dynamin-2 mutations linked to Centronuclear Myopathy impair actin-dependent trafficking in muscle cells

doi:10.1038/s41598-017-04418-w

.2017年7月4日；7(1):4580.

doi:10.1038/s41598-017-04418-w。

与中心核肌病相关的Dynamin-2突变损害肌肉细胞中肌动蛋白依赖性的运输

附属机构

¹瓦尔帕拉索神经科学跨学科中心。智利瓦尔帕莱索瓦尔帕拉索大学Ciencias学院。arlek.gonzalez@cinv.cl。
²智利圣地亚哥智利大学医学院ICBM分子诊所项目。arlek.gonzalez@cinv.cl。
^三瓦尔帕拉索神经科学跨学科中心。智利瓦尔帕莱索瓦尔帕拉索大学Ciencias学院。
⁴智利瓦尔帕莱索瓦尔帕拉索大学神经科学博士。
⁵索邦大学、巴黎UPMC大学06、INSERM UMRS974、CNRS FRE3617，法国巴黎，Myology研究中心。
⁶巴黎神经肌肉病理学研究中心，肌肉研究所，GHU Pitié-Salpétrière，巴黎援助出版社，GH Pitie-Salpátriére，法国巴黎。
⁷INSERM，UMR_S1166，巴黎索邦大学，UPMC Univ Paris 06，UMR_S1166，法国巴黎心脏代谢与营养研究所（ICAN）。
⁸Anatomia y Biología del Desarrollo计划、ICBM、Facultad de Medicina、Departamento de Neurologóa y Neurocirugia、智利Clinico大学医院、智利圣地亚哥大学。
⁹巴黎UPMC大学肌肉研究中心06和法国巴黎肌肉研究所INSERM UMRS 974。
¹⁰智利圣地亚哥智利大学医学院ICBM分子诊所项目。pcaviede@med.uchile.cl。

采购管理信息： 28676641
PMCID公司： PMC5496902型
内政部： 10.1038/s41598-017-04418-周

与中心核肌病相关的Dynamin-2突变损害肌肉细胞中肌动蛋白依赖性的运输

Arlek M González-Jamett先生等。科学代表. 2017.

.2017年7月4日；7(1):4580.

doi:10.1038/s41598-017-04418-w。

附属机构

¹瓦尔帕拉索神经科学跨学科中心。智利瓦尔帕莱索瓦尔帕拉索大学Ciencias学院。arlek.gonzalez@cinv.cl。
²智利圣地亚哥智利大学医学院ICBM分子诊所项目。arlek.gonzalez@cinv.cl。
^三瓦尔帕拉索神经科学跨学科中心。智利瓦尔帕莱索瓦尔帕拉索大学Ciencias学院。
⁴智利瓦尔帕莱索瓦尔帕拉索大学神经科学博士。
⁵索邦大学，UPMC巴黎大学06，INSERM UMRS974，CNRS FRE3617，肌肉研究中心，法国巴黎。
⁶巴黎神经肌肉病理学研究中心，肌肉研究所，GHU Pitié-Salpétrière，巴黎援助出版社，GH Pitie-Salpátriére，法国巴黎。
⁷INSERM，UMR_S1166，巴黎索邦大学，UPMC Univ Paris 06，UMR_S1166，法国巴黎心脏代谢与营养研究所（ICAN）。
⁸Anatomia y Biología del Desarrollo计划、ICBM、Facultad de Medicina、Departamento de Neurologóa y Neurocirugia、智利Clinico大学医院、智利圣地亚哥大学。
⁹巴黎UPMC大学肌肉研究中心06和法国巴黎肌肉研究所INSERM UMRS 974。
¹⁰智利圣地亚哥智利大学医学院ICBM分子诊所项目。pcaviede@med.uchile.cl。

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摘要

动力蛋白-2是一种广泛表达的GTP-ase，介导膜重构。最近的研究表明，dynamin-2也调节肌动蛋白动力学。dynamin-2突变导致显性中核肌病（CNM），这是一种以骨骼肌进行性无力和萎缩为特征的先天性肌病。然而，受这些突变影响的dynamin-2的肌肉特异性作用仍然难以捉摸。在这里，我们发现，在肌肉细胞中，动力蛋白-2的GTP酶活性参与肌动蛋白的从头聚合以及肌动蛋白介导的葡萄糖转运蛋白GLUT4的运输。携带CNM连锁突变的dynamin-2结构体的表达扰乱了新肌动蛋白丝的形成以及刺激诱导的GLUT4向质膜的移位。类似地，从含有dynamin-2突变p.R465W的杂合敲除小鼠（CNM的动物模型）中分离出的成熟肌纤维显示出肌动蛋白组织改变、肌动蛋白聚合减少和胰岛素诱导的GLUT4向肌膜的移位受损。此外，在携带dynamin-2突变的CNM患者的活检中，GLUT4显示出异常的核周堆积，进一步表明贩运缺陷。这些结果表明，dynamin-2是肌动蛋白动力学和肌肉细胞GLUT4贩运的关键调节器。我们的研究结果也支持一个模型，即肌动蛋白依赖性贩运的损害有助于dynamin-2相关CNM的病理机制。

PubMed免责声明

利益冲突声明

P.C.宣布RCMH细胞系的IP保护。所有其他作者都没有相互竞争的经济利益需要申报。

数字

图1
动力蛋白GTP-ase活性调节RCMH成肌细胞的肌动蛋白组织。(一,b)培养的RCMH成肌细胞在6 20分钟存在G-actin-AF488的µM洋地黄素，2 mM ATP/镁²⁺和10 µM游离钙²⁺通过共焦显微镜进行固定和可视化。渗透期间应用的药物治疗为：20 µM测力计34-2，20 µM达诺31-2100 µM达纳索尔，4 µM CytoD或载体DMSO。(一)不同实验条件下RCMH细胞肌动蛋白丝形成的示例。比例尺 = 10 微米。(b)新肌动蛋白丝总荧光强度的量化。注意，dynamin GTP-ase抑制剂显著减少肌动蛋白丝的形成。数据表示为平均肌动蛋白强度 ± SEM。使用经参数数据校正的双尾t检验Welch进行统计比较。符号*、&和#分别表示与未经处理、DMSO处理和dynole 31-2处理的细胞相比的显著性。N在15到28个细胞之间，每个条件至少来自三种不同的培养物。(**c（c）**,d日)平板成肌细胞在15 37时最小值 °C，带2个 μM的F-肌动蛋白稳定剂茉莉基内酯（Jasp），4 µM细胞密度，20 µM测力计34-2，20 µM dynole 31-2或载体DMSO，然后用肌动蛋白稳定缓冲液溶解并超速离心分离G-和F-actin。样品在12%SDS-PAGE中电泳，并用抗肌动蛋白抗体进行western blot；尽管不一定同时进行，但所有凝胶均在相同的实验条件下运行。(**c（c）**)不同处理下G-和F-肌动蛋白的代表性印迹。这些是裁剪过的图像；全长印迹如补充图S1所示。(d日)带密度的量化。请注意，与二甲基亚砜处理或未处理的细胞相比，Jasp存在时F/G肌动蛋白比率增加，而CytoD存在时降低。与非活性类似物Dynole 31-2相比，Dynole 34-2显著降低了F/G比值。数据表示为平均值 ± 每个条件下来自至少三种不同培养物的SEM。采用双尾Mann-Whitney非参数检验进行统计比较。符号*、&和#分别表示与未经处理、DMSO处理和dynole 31-2处理的细胞相比的显著性。

图2
对动力蛋白GTP活性的药物抑制可减少RCMH成肌细胞质膜中GLUT4的插入。培养的RCMH成肌细胞转染GFP-GLUT4-HA构建物和48 ± 2 h后刺激5 20分钟 20μM离子霉素 µM测力计31-2、20 µM测力计34-2，4 µM CytoD或载具DMSO，37 °C，固定，用抗HA抗体免疫标记，无渗透性，用Cy3-结合抗体孵育，并用TIRF显微镜观察。GLUT4的质膜插入被量化为消逝场中Cy3（红色）和GFP（绿色）信号之间的比率。(一)GFP-GLUT4-HA结构的示意图；GFP位于N末端的细胞内环和第一个细胞外环中的面部外血凝素（HA）标记。(b)休息（上面板）或刺激（下面板）条件下非处理细胞的TIRF图像示例（250 × 显示250像素的图像）。注意，离子霉素诱导GLUT4易位，因为消逝场中的HA（Cy3）信号变得可检测（红点）。(d日) 250 × 在DMSO、CytoD、dynole 31-2或dynole 34-2存在下刺激RCMH细胞的250像素代表性图像。单元格外围绘制为白色。(**e（电子）**)绘制了每种实验条件下消逝场中HA（Cy3）/GFP比值。注意，与CytoD一样，达诺34-2显著抑制GLUT4的刺激依赖性质膜插入。数据是手段 ± SEM。使用经参数数据校正的双尾t检验Welch进行统计比较。符号*表示与各自休息状态相比的重要性；&和#符号表示与分别用DMSO和Dynole 31-2处理的离子粘蛋白刺激细胞相比的显著性。N在20到29个细胞之间，每个实验条件下至少来自三种不同的培养物。比例尺 = 10 微米。

图3
动态蛋白-2的CNM相关突变减少*从头开始*RCMH成肌细胞中肌动蛋白丝的形成。通过脂质体转染表达dynamin-2 WT、GTP-ase缺陷突变体K44A、中间结构域突变体R369W或R465W或PH结构域突变R522H的EGFP-fused构建物转染RCMH成肌细胞。48 h后，转染细胞在G-actin-AF568的存在下用洋地黄素渗透，通过共焦显微镜进行固定和可视化。(一)图中显示了当前研究的突变的位置。(b)表达Dyn2WT、K44A、R369W、R465W或R522H的RCMH成肌细胞中新形成的肌动蛋白丝（顶面板）的典型共焦图像（中间面板）。注意，CNM突变体在RCMH细胞的胞质溶胶中形成动力蛋白-2聚集体（白色箭头）。比例尺 = 10 微米。(**c（c）**)最近形成的肌动蛋白的总强度荧光定量。注意，与WT相比，突变体K44A、R369W和R465W的表达，而不是R522H的表达，显著抑制了肌动蛋白丝的新形成。数据表示为平均肌动蛋白荧光强度 ± SEM。使用经参数数据修正的双尾t检验Welch进行统计比较*第页 < 0.0001与Dyn2WT转染细胞相比。N在24到34个细胞之间，每个实验条件下至少来自三种不同的培养物。

图4
Dynamin-2-CNM引起的突变减少了刺激诱导的RCMH成肌细胞内源性GLUT4易位。将dynamin-2 EGFP融合构建物WT、K44A、R369W、R465W或R522H转染RCMH成肌细胞。48 h后，用20 μM离子霉素分钟，固定，用针对GLUT4的单克隆抗体进行免疫标记，并通过TIRF显微镜观察。内源性GLUT4的质膜插入被量化为GLUT4在消逝场中的总强度荧光。(一,b)TIRF图像示例（250 × 250像素）的RCMH成肌细胞(一)和离子粘蛋白刺激条件(b). 在GLUT4面板中，单元格外围以白色绘制。(**c（c）**)消逝场中GLUT4总强度荧光的定量。请注意，与表达Dyn2WT的静止细胞相比，表达K44A突变体的细胞在静止状态下表现出明显更高的GLUT4水平。离子霉素增加了Dyn2WT转染细胞中的GLUT4信号，但不足以增加表达所有突变型dynamin-2的成肌细胞中GLUT4的信号。数据表示为平均GLUT4总强度荧光 ± SEM。使用经参数数据校正的双尾t检验Welch进行统计比较。符号*和#分别表示与转染Dyn2WT的静息细胞和转染Dn2WT刺激细胞相比的显著性。N在18到35个细胞之间，每个实验条件下至少来自三种不同的培养物。

图5
携带突变R465W的HTZ小鼠肌肉中肌动蛋白的组织和聚合发生改变。(一)用胶原酶消化2月龄HTZ和WT小鼠的FDB肌肉。将纤维分离，固定在PFA中，透化并用鬼笔素-罗丹明-B染色以观察肌动蛋白网络。用DAPI染色细胞核。显示了WT（顶部面板）和HTZ（底部面板）光纤的典型共焦图像。白色方框将放大的区域括起来。请注意，HTZ肌纤维中的类阴茎激素染色外观发生了改变，显示出未染色的区域，这些区域未与DAPI染色的细胞核定位（白色箭头）。比例尺 = 20 微米；n是每个基因型来自8种不同动物的48到50根纤维。(b)为了评估新鲜解剖的F-和G-actin的相对数量*胫骨前肌*（TA，左）和FDB肌肉（右）用商业F/G肌动蛋白溶解体内用12%-SDS-PAGE电泳并用多克隆肌动蛋白抗体进行western blot检测。以上显示了每个肌肉和基因型的F-和G-actin的代表性斑点；这些是裁剪后的图像，原始全长斑点如补充图S2所示。下面绘制了每个基因型的F/G肌动蛋白比率。注意，与TA和FDB中的WT肌肉相比，HTZ肌肉中的F/G往往更低，尽管这种差异仅在TA肌肉中显著。数据表示为平均F/G比率 ± 每个基因型至少三只动物的肌肉扫描电镜。利用双尾Mann-Whitney非参数检验进行统计比较。*表示WT-肌肉的显著性。(**c（c）**,d日)为了评估肌动蛋白聚合，用0.1刺激分离的FDB肌纤维 μM胰岛素 37时最小值 °C，在G-actin-AF488存在下用洋地黄素渗透，通过共焦显微镜进行固定和可视化。(**c（c）**)WT和HTZ纤维中新形成的肌动蛋白丝的代表性图像。左侧面板显示相应的驾驶员信息中心（DIC）图像。比例尺 = 20 微米。(d日)G-actin-AF488总荧光强度的定量。注意，与WT纤维相比，HTZ纤维形成新肌动蛋白丝的能力下降。数据表示为平均肌动蛋白信号 ± SEM。利用双尾Mann-Whitney非参数检验进行统计比较。符号*表示WT纤维的重要性。N是每个基因型五种不同动物的24至25根纤维。

图6
胰岛素诱导的GLUT4易位在HTZ小鼠分离的肌肉纤维中被破坏。(**a–c**)用胶原酶消化2个月龄WT和HTZ小鼠新鲜解剖的FDB肌肉。15年期间刺激了孤立的纤维最小值0.1 μM胰岛素诱导GLUT4易位，用多克隆GLUT4抗体固定并免疫标记。通过测量肌膜ROI中GLUT4的总荧光强度来估计GLUT4的易位。(一)使用的ROI示例以白色绘制。在共焦图像的两边测量GLUT4，然后取平均值。(b)静息状态（左侧面板）和胰岛素模拟状态（右侧面板）下WT和HTZ光纤中GLUT4信号的示例图像。比例尺 = 20 微米。(**c（c）**)图中显示了肌膜中GLUT4信号的平均值。请注意，与WT肌纤维相比，HTZ肌纤维中胰岛素诱导的GLUT4易位显著减少。数据表示为平均GLUT4荧光信号 ± 利用Welch校正参数数据的双尾t检验进行统计比较。符号*和#分别表示WT重测和WT绝缘刺激光纤的重要性。N是每个基因型至少10种不同动物的34到66根纤维。(d日)从WT和HTZ小鼠上解剖FDB肌肉，在Tyrode溶液中稳定，刺激30 最小值0.1 μM胰岛素，然后暴露于1 4时生物素mg/ml 60°C期间用100淬火后的最小值 mM甘氨酸，肌肉在液氮中冷冻和粉碎，在14.000下溶解和离心 10克分钟。将上清液与链霉亲和素琼脂糖珠混合过夜，4 °C，然后在14.000下离心 3克用生物素化和非生物素化组分通过western blot评估GLUT4的表达。GAPDH用作对照，在生物素化组分中仅标记表面蛋白。左边是每种条件下的代表性斑点，右边是生物素化组分中GLUT4的百分比。数据表示为平均GLUT4% ± SEM。使用经参数数据校正的双尾t检验Welch进行统计比较。符号*表示WT-肌肉的重要性。N是每个基因型五种不同的动物。

图7
CNM骨骼肌中GLUT4的异常核周堆积。对一名未受影响的受试者（对照组）、一名携带dynamin-2突变p.R465W（CNM）的患者和一名患有dysferrin突变（dysferrinopathy）的患者的肌肉活检进行免疫标记，并用GLUT4特异性抗体进行现场显微镜观察。在对照活组织检查（左面板）中，在肌膜和肌浆中观察到GLUT4染色，没有任何特殊分布。在双费林病样本中观察到类似的GLUT4分布（右侧面板）；请注意，即使在细胞核位于中央的纤维中（黑色箭头），在双ferlinophy活检中，细胞核附近也没有GLUT4积聚。在CNM患者活检中（中间面板），GLUT4位于肌膜，但强烈集中在细胞核周围，细胞核集中（放大倍率x20）。

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1. González-Jamett AM等人。dynamin与突触素的结合调节嗜铬细胞胞外事件的量子大小和持续时间。《神经科学杂志》。2010;30:10683–10691. doi:10.1523/JNEUROSCI.5210-09.2010。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
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1. Gu C等。直接动力蛋白-肌动蛋白相互作用调节肌动蛋白细胞骨架。EMBO J.2010；29:3593–3606。doi:10.1038/emboj.2010.249。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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[5] González Jamett AM等人，《分泌途径中的Dynamin-2功能和功能障碍》。前面。内分泌。2013;4:1–9. doi:10.3389/fendo.2013.0126。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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