Multiple truncated isoforms of MAVS prevent its spontaneous aggregation in antiviral innate immune signalling

doi:10.1038/ncomms15676

.2017年6月13:8:15676。

doi:10.1038/ncomms15676。

MAVS的多个截短亚型在抗病毒天然免疫信号中阻止其自发聚集

南齐¹, 于洪石¹, Rui Zhang（张瑞）¹, 朱文亭¹, 伯丰苑¹, 李晓燕¹, 王长万¹, 张雪武², 侯发建¹

附属公司

¹细胞生物学国家重点实验室、细胞信号网络创新中心、中科院上海生物化学与细胞生物学研究所分子细胞科学卓越中心；中国科学院大学，中国上海市岳阳路320号，邮编200031。
²美国德克萨斯州达拉斯市德克萨斯大学西南医学中心药理学系，邮编75039。

PMID： 28607490
预防性维修识别码：项目编号：5474743
内政部： 10.1038/ncomms15676

MAVS的多个截短亚型在抗病毒天然免疫信号中阻止其自发聚集

南齐等。国家公社. 2017.

.2017年6月13:8:15676。

doi:10.1038/ncomms15676。

作者

南齐¹, 于洪石¹, Rui Zhang（张瑞）¹, 朱文亭¹, 伯丰苑¹, 李晓燕¹, 王长万¹, 张雪武², 侯发建¹

附属公司

¹细胞生物学国家重点实验室、细胞信号网络创新中心、中科院上海生物化学与细胞生物学研究所分子细胞科学卓越中心；中国科学院大学，中国上海市岳阳路320号，邮编200031。
²美国德克萨斯州达拉斯市德克萨斯大学西南医学中心药理学系，邮编75039。

PMID： 28607490
预防性维修识别码：项目编号：5474743
内政部： 10.1038/ncomms15676

摘要

作为对病毒感染的反应，RIG-I样受体（RLRs）感应病毒RNA并诱导MAVS形成朊蛋白样聚集体以进一步传播抗病毒信号。虽然单体MAVS重组蛋白在体外可以自发组装成朊蛋白样丝，但细胞内内源性MAVS在病毒感染之前不会聚集。阻止细胞MAVS自发聚集的机制尚不清楚。在这里，我们表明MAVS的多个N末端截断亚型在通过跨膜结构域介导的同型相互作用阻止全长MAVS自发聚集中至关重要。如果没有这些较短的亚型，全长MAVS容易自发聚集和Nix介导的有丝分裂降解。在没有N末端截短形式的情况下，阻断Nix介导的有丝分裂可以稳定全长MAVS，MAVS自发聚集并诱导随后I型干扰素和其他促炎细胞因子的表达。因此，我们的数据揭示了阻止内源性MAVS自发聚集以避免抗病毒天然免疫信号意外激活的重要机制。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有竞争性的经济利益。

数字

**图1。在病毒感染时，从全长MAVS中分离出MAVS的N-末端截短的异构体。**
(一)图示了6种MAVS亚型，包括MAVS-M1/2/3/4/5/6，从多顺反子翻译而来*小牛队*成绩单。(b条)免疫印迹显示六种MAVS亚型在HEK293T细胞中表达。含有线粒体的P5组分是从HEK293T细胞中获得的，这些细胞经过或不经过siRNA寡核苷酸靶向处理*小牛队*（si-MAVS）并进行免疫印迹（1、2巷）。HEK293T第3–8车道*小牛队*^−/−分别用表达Flag标记的MAVS-M1/M2/M3/M4/M5/M6的构建体转染细胞。然后在转染后36小时制备全细胞裂解物，并用于SDS-PAGE和免疫印迹，以指示外源表达的MAVS亚型在Lane 1和Lane 2中的迁移位置。线粒体外膜蛋白Prohibitin作为内对照进行免疫印迹。内源性MAVS亚型如箭头所示。非特异性条带用星号标记。原始完整印迹可在补充图11a中找到。(**c（c）**)在各种人类细胞系中检测到MAVS的多种亚型。获得来自HEK293T、HeLa、A549和THP-1的P5级分，并用抗MAVS-（C）抗体进行免疫印迹（泳道1-4）。Prohibitin被免疫印迹作为内部对照。如中所述(b条标记的MAVS亚型进行免疫印迹，以指示MAVS截短型（车道5-10）的迁移位置。内源性MAVS亚型如箭头所示。非特异性条带用星号标记。另请参见补充图1b。原始完整印迹可以在补充图11b中找到。(d日)感染或不感染水疱性口炎病毒（VSV）的HEK293T细胞12 收集h并进行亚细胞分离。收集含有线粒体的P5组分并用n-十二烷基-β溶解-D类-蔗糖梯度离心前的麦芽糖苷（DDM）。从上到下取9个组分，用抗MAVS-（C）、抗MAVS（M）和抗MAVS-N抗体进行免疫印迹分析。还检测了刺激IRF3二聚体的MAVS活性。箭头表示标准蛋白质的峰值（160和450 kDa）和蓝色右旋糖酐2000（2000 kDa）用作分子量标记。星号表示非特定带。原始完整印迹可在补充图11c中找到。

**图2。N-末端截断形式的MAVS阻止全长MAVS的聚集。**
(一)pcDNA3-标记-MAVS-M2/M3/M4/M5/M6或(b条)将表达一系列MAVS截短片段的构建物与IFN-荧光素酶报告子一起转染到HEK293T细胞。细胞感染仙台病毒24 转染后h。测定干扰素诱导12 感染后h通过荧光素酶报告子分析。另请参见补充图2a、c。所有数据均表示为基于三个独立实验的平均值，误差条表示s.d。*P（P）*值由未配对的双尾Student’st吨-测试****P（P）*<0.001. N.S.表明没有统计学上的显著差异。(**c（c）**)将pcDNA3-flag-sumo、pcDNA3-flag-sumo-MAVS-TM转染HEK293T细胞。转染24小时后，细胞被仙台病毒感染。收集细胞12 病毒感染后h，进行亚细胞分离以获得P5和S5组分。P5组分用于检测MAVS聚集和诱导IRF3二聚体的活性。原始完整印迹可以在补充图12a中找到。(d日)将pcDNA3-HA MAVS与pcDNA3-flag MAVS-ΔTM、pcDNA3-flag MAVS-ΔN100或pcDNA3-flag MAVS-ΔN100和ΔTM一起转染到HEK293T细胞中。转染后36小时，收集细胞并进行免疫沉淀。

**图3。MAVS-TM通过特定的同型相互作用抑制内源性MAVS的聚集。**
(一)显示SUMO标记MAVS-TM、Bcl-xL-TM、VAMP-2-TM、Pex13-TM的图表(b条)将pcDNA3-HA-MAVS与pcDNA3-flag-sumo、pcDNA3-flag-sumo-MAVS-TM、pcDNA3-flag-sumo-Bcl-xL-TM、pcDNA A3-flag-sumo-VAMP-2-TM或pcDNA3-flag-sum-Pex13-TM一起转染HEK293T细胞。转染后36小时收集细胞并进行免疫沉淀。原始完整印迹可以在补充图12b中找到。(**c（c）**)编码各种TM的空载体或质粒，如(b条)与IFN-荧光素酶报告子一起转染HEK293T细胞。转染后24小时用仙台病毒感染细胞，感染后12小时用荧光素酶报告法测定IFN诱导率。所有数据均表示为基于三个独立实验的平均值，误差条表示s.d。*P（P）*值由未配对的双尾Student’st吨-测试****P（P）*<0.001. N.S.表示无统计学显著差异。(d日)实验按照中所述进行(**c（c）**)但IFN-荧光素酶报告子被省略。收集细胞并分离P5组分以检测MAVS聚集。对全细胞裂解物进行SDS-PAGE和免疫印迹。(**e（电子）**)将pcDNA3-HA-MAVS与pcDNA3-flag-sumo-MAVS-TM、pcDNA3-flag-sumo-TM-（A521W）、pcDNA3-flag-sumo-TM-（G524W）、pcDNA3-frag-sumo-TM-。转染后36小时，收集细胞，用HA珠进行免疫沉淀，然后进行免疫印迹。(**（f）**)空载体或构造物编码MAVS-TM和各种突变体，如中所述(**e（电子）**)与IFN-萤光素酶报告基因一起转染到HEK293T细胞中。转染后24小时用仙台病毒感染细胞，感染后12小时用荧光素酶报告法测定IFN诱导率。所有数据均表示为基于三个独立实验的平均值，误差条表示s.d。*P（P）*值由未配对的双尾Student’st吨-测试***P（P）*<0.01, ****P（P）*<0.001. N.S.表示无统计学显著差异。

**图4。N末端截短亚型的缺失触发全长MAVS的聚集和激活。**
(一)图中显示了用亮氨酸取代蛋氨酸的各种MAVS突变体，包括MAVS-（M2L）、MAVS-。(b条)将编码MAVS、MAVS-（M2L）、MAVS-（M2&6L）、MAVS-（M2-5L）、MAVS-（M2-6L）的质粒转染到HEK293T中*小牛队*^−/−细胞。收集细胞36 转染后h。分离P5组分，并用抗MAVS-（C）、抗MAVS-（M）和抗MAVS-N抗体进行免疫印迹分析各种MAVS亚型。原始完整印迹可以在补充图12c中找到。(**c（c）**,d日)按照b条收集细胞后，提取RNA并进行qPCR以测量IFN诱导(**c（c）**). 分离P5组分以检测MAVS聚集和诱导IRF3二聚体的活性*在体外*(d日). (**e（电子）**,**（f）**)将编码MAVS-（M2-6L）的质粒转染到HEK293T小牛队^−/−细胞，以及pcDNA3-flag-sumo或增加数量的pcDNA3-flag-sumo-MAVS-TM。如中所述(**c（c）**)，用qPCR检测干扰素诱导(**e（电子）**). P5组分用于检测MAVS聚集和诱导IRF3二聚体的活性*在体外*(**（f）**). 细胞裂解物进行SDS-PAGE和免疫印迹。所有数据均表示为基于三个独立实验的平均值，误差条表示s.d。*P（P）*值由未配对的双尾Student’st吨-测试***P（P）*<0.01和****P（P）*<0.001. N.S.表示无统计学显著差异。

**图5。内源性MAVS在缺乏其N末端截短亚型的情况下降解。**
(一)HEK293T重量，*小牛队-（M2L）*,*小牛-（M2和6L）*,*小牛队-（M2-5L）*和*小牛队-（M2-6L）*细胞进行亚细胞分离以获得P5组分。用抗MAVS-（C）、抗MAVS-（M）和抗MAVS/（N）抗体免疫印迹法检测各种MAVS亚型。另请参见补充图4a。原始完整印迹可以在补充图13a中找到。(b条)HEK293T WT的全细胞裂解物，*小牛队-（M2L）*,*小牛-（M2和6L）*,*小牛队-（M2-5L）*和*小牛队-（M2-6L）*获得细胞，通过免疫印迹法测定内源性MAVS蛋白水平。微管蛋白作为负荷对照物进行免疫印迹。采用RT-PCR方法测定不同细胞的信使核糖核酸水平*小牛队*基因。GAPDH被分析为内部控制。(**c（c）**–**e（电子）**)HEK293T重量，*小牛队-（M2L）*,*小牛-（M2和6L）*,*小牛队-（M2-5L）*和*小牛队-（M2-6L）*细胞感染VSV（MOI=1）。感染后12小时，提取RNA并进行qPCR检测IFN诱导(**c（c）**). 通过斑块试验定量VSV滴度(d日). 在感染8小时后拍摄荧光图像以检查VSV增殖(**e（电子）**). 比例尺表示10微米。所有数据均表示为基于三个独立实验的平均值，误差条表示s.d。*P（P）*值由未配对的双尾Student’st吨-测试***P（P）*<0.01, ****P（P）*<0.001. (**（f）**)HEK293T WT（1-5车道）和*小牛队-（M2-6L）*用pcDNA3-flag-sumo-MAVS-TM、pcDNA3-flag-sumo-Bcl-xL-TM、pcDNA A3-flag-sumo-VAMP-2-TM、pcDN A3-flag-sumo-Pex13-TM或空载体转染（第6–10条通道）细胞。36小时后，对细胞进行第二次转染。收集细胞36 第二次转染后h。获得全细胞裂解物，通过免疫印迹法测定内源性MAVS蛋白水平。(克)将表达SUMO、MAVS-TM及其突变体的质粒转染到HEK293T小牛队-（M2-6L）细胞。按照**（f）**获得全细胞裂解物，通过免疫印迹法测定内源性MAVS蛋白水平。

**图6。自发聚集的MAVS小牛队-（M2-6L）细胞通过自噬途径降解。**
(一)HEK293T WT（1-5车道）和*小牛队-（M2-6L）*用DMSO或蛋白酶体抑制剂MG132和硼替佐米处理细胞（6-10通道）4小时。对全细胞裂解物进行SDS-PAGE和免疫印迹。(b条)HEK293T WT的治疗（泳道1-5）和*小牛队-（M2-6L）*使用二甲基亚砜或自噬抑制剂3-MA和LY294002对细胞（6–10通道）进行4小时的培养。全细胞裂解物用于SDS-PAGE和免疫印迹。免疫印迹法检测自噬标记LC3。原始完整印迹可以在补充图13b中找到。(**c（c）**)HEK293T重量，*小牛队*^−/−和*小牛队-（M2-6L）*细胞接受或不接受30 μM氯喹（CQ）4小时。全细胞裂解物用于SDS-PAGE和免疫印迹。(d日–**（f）**)HEK293T重量和*小牛队-（M2-6L）*细胞接受或不接受10 mM 3-MA在感染VSV前2小时（MOI=1）。感染后12小时，提取RNA并进行qPCR检测IFN诱导(d日). 通过斑块试验定量VSV滴度(**e（电子）**). 在感染8小时后拍摄荧光图像以检查VSV增殖(**（f）**). 比例尺表示10微米。所有数据均以三个独立实验的平均值表示，误差条表示标准差。*P（P）*值由未配对的双尾Student’st吨-测试***P（P）*<0.01。(克)HEK293吨*小牛队*^−/−用表达MAVS-（M2-6L）的空载体或质粒转染细胞。24天后转染后h，细胞感染VSV（MOI=1）12 h.然后从收集的细胞中提取RNA，并进行qPCR以测量IFN诱导。另请参见补充图5b，c。所有数据均表示为基于三个独立实验的平均值，误差条表示s.d(小时)HEK293T重量，*小牛队-（M2L）*,*小牛-（M2和6L）*,*小牛队-（M2-5L）*和*小牛队-（M2-6L）*细胞未经处理或用10 mM 3-MA用于4 h.制备全细胞裂解物用于免疫印迹，以测定内源性MAVS蛋白水平。分离P5组分以检测MAVS聚集。

**图7。Beclin 1和ATG5是自发聚集MAVS自噬降解所必需的。**
(一,b条)HEK293T重量和*小牛队-（M2-6L）*用表达sh-Beclin 1（1和2）或sh-ATG5（1和2中）的构建物转染细胞。36小时后，进行第二次转染。收集细胞36 第二次转染后h。分离P5组分以检测MAVS聚集和诱导IRF3二聚体的活性*在体外*(一). 提取RNA并进行qPCR以测量IFN诱导和CXCL10生成(b条). 全细胞裂解物也进行SDS-PAGE和免疫印迹。另请参见补充图6a、b(**c（c）**,d日)HEK293吨*小牛队-（M2-6L）*用shRNA处理细胞，如(一)除了救援载体pcDNA3-flag-Beclin 1或pcDNA3-flag-ATG5之外。所有数据均表示为基于三个独立实验的平均值，误差条表示标准差。参见补充图6c。原始完整印迹可以在补充图13c中找到。

**图8。ROS和货物受体Nix是MAVS有丝分裂降解所必需的。**
(一)免疫印迹显示线粒体转换在*小牛队-（M2-6L）*细胞。HEK293T WT的全细胞裂解物，*小牛队-（W56R）*,*小牛队-（M2-6L）*和*小牛-（M2-6L*&*W56R）*制备细胞进行SDS-PAGE。用识别MAVS、VDAC1（线粒体外膜蛋白）、细胞色素-c（细胞色素-c，线粒体内膜蛋白）、Nix（自噬货物受体）和LC3（自噬标记物）的指示抗体进行免疫印迹。用抗线粒体抗体测定线粒体数量。(b条)FACS分析表明，有丝分裂消除了受损线粒体并减少了ROS的生成*小牛队-（M2-6L）*细胞。HEK293T重量，妈妈用200 nM Mitrotracker Green（染色总线粒体的脂质膜）和150 nM Mitrotracker Red（呼吸线粒体氧化后发出荧光）。为了测定线粒体活性氧的产生，用2 μM DCFH-DA.20后培养min后，收集细胞进行FACS分析。描述了FACS分析的直方图。FACS选通策略见补充图9。(**c（c）**)将pcDNA3-flag-MAVS或pcDNA3-flag-MAWS-（W56R）转染到HEK293T小牛队^−/−如图所示，细胞和编码各种HA标记自噬货物受体的质粒。36岁之后转染h后，收集细胞并进行免疫沉淀和免疫印迹。原始完整印迹可以在补充图13d中找到。(d日)编码靶向p62或Nix的shRNAs的结构被转染到*小牛队-（M2-6L）*如图7a所示。从收集的细胞中提取RNA，并进行qPCR以测量IFN诱导。所有数据均表示为基于三个独立实验的平均值，误差条表示标准差。参见补充图7d。(**e（电子）**)pcDNA3-HA-Nix转染HEK293T小牛队^−/−细胞以及编码标记的SUMO、MAVS、MAV-（ΔCARD）或mini-MAVS的质粒，如图所示。转染后36小时，收集细胞并进行免疫沉淀。(**（f）**)HEK293T WT（1-5车道）和*小牛队-（M2-6L）*（6-11巷）细胞未经处理，用100 μM抗氧化剂PG 12小时，1 μM鱼藤酮12小时，或转染表达sh-Nix或HA-Nix的构建物。制备全细胞裂解物进行免疫印迹以测定内源性MAVS蛋白水平。(克)HEK293吨*小牛队*^−/−转染pcDNA3-flag-MAVS或pcDNA3-flag-MAWS-（W56R）的细胞未经处理，用100 μM PG，1个 μM鱼藤酮，10 μM CCCP，或与表达sh-Nix或HA-Nix的构建体共转染。制备全细胞裂解物并进行免疫印迹。

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