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.2017年5月；13(5):2537-2543.
doi:10.3892/etm.2017.4243。 Epub 2017年3月20日。

17β-雌二醇和2-甲氧基雌二醇对缺氧性肺动脉高压大鼠氧化应激-低氧诱导因子-1通路的影响

李旺 1, 全正 1, 袁亚东 1, 李彦鹏 1, 龚晓伟 1
附属公司

17β-雌二醇和2-甲氧基雌二醇对缺氧性肺动脉高压大鼠氧化应激-低氧诱导因子-1通路的影响

李旺等。 实验治疗学. 2017年5月.

摘要

本研究旨在探讨17β-雌二醇（E2）和2-甲氧基雌二醇（2ME）对缺氧性肺动脉高压大鼠氧化应激-低氧诱导因子-1（OS-HIF-1）通路的影响。雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组，如下：i）对照组（A组）；ii）卵巢切除+缺氧（B组）；iii）OVX+缺氧+E2注射（C组）；和iv）2ME注射（D组）。大鼠在缺氧条件下维持8周，测量平均肺动脉压（mPAP）和肺小动脉形态。同时测定血清中活性氧、超氧化物歧化酶（SOD）、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）和铜锌超氧化物岐化酶（Cu/ZnCOD）水平。通过western blotting和逆转录定量聚合酶链反应测定肺组织中MnSOD和HIF-1α的表达水平。慢性缺氧暴露后mPAP和动脉重塑指数显著升高；然而，实验数据显示E2和2ME干预大鼠的反应降低。与A组相比，B组氧化应激水平显著升高，表现为血清ROS水平升高，血清SOD和MnSOD水平降低，肺组织MnSODmRNA和蛋白表达水平降低。此外，与A组相比，B组HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高。E2和2ME干预显著减弱了上述参数的变化，表明E2和2 ME可部分改善缺氧性肺动脉高压。其潜在机制可能与MnSOD活性和表达的增加以及ROS水平的降低有关，这降低了HIF-1α的转录和翻译水平。

关键词：17β-雌二醇；2-甲氧基雌二醇；缺氧；缺氧诱导因子-1α；氧化应激；肺动脉高压；老鼠。

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数字

图1。
图1。
苏木精和伊红染色显示E2和2ME对大鼠肺小动脉形态学变化的影响。比例尺，50µm。（A） 对照组；（B） OVX+缺氧组；（C） OVX+缺氧+E2组；（D） OVX+缺氧+2ME组。卵巢切除；E2，雌二醇；ME，甲氧基雌二醇。
图2。
图2。
E2和2ME对慢性缺氧大鼠肺动脉高压的影响。（A） 对照组；（B） OVX+缺氧组；（C） OVX+缺氧+E2组；（D） OVX+缺氧+2ME组**与A相比，P<0.01；##P<0.01 vs.B.n=每组8只大鼠。卵巢切除；E2，雌二醇；ME，甲氧基雌二醇；mPAP，平均肺动脉压。
图3。
图3。
肺小动脉的透射电镜检查。比例尺，50µm。（A） 对照组；（B） OVX+缺氧组；（C） OVX+缺氧+E2组；（D） OVX+缺氧+2ME组。卵巢切除；E2，雌二醇；ME，甲氧基雌二醇。
图4。
图4。
各组血清中ROS、SOD、MnSOD、Cu/ZnSOD水平的比较。（A） 对照组；（B） OVX+缺氧组；（C） OVX+缺氧+E2组；（D） OVX+缺氧+2ME组*P<0.05**与A相比，P<0.01；##与B相比，P<0.01；&&P<0.01 vs.C.每组8只大鼠。活性氧；超氧化物歧化酶；锰超氧化物歧化酶；Cu/ZnSOD、铜锌超氧化物歧化酶；卵巢切除；E2，雌二醇；ME，甲氧基雌二醇。
图5。
图5。
各组肺组织中（A和B）MnSOD和（A和C）HIF-1αmRNA水平。（a） 对照组；（b） OVX+缺氧组；（c） OVX+缺氧+E2组；（d） OVX+缺氧+2ME组*与a相比，P<0.01和**P<0.05；##与b相比P<0.01；和&&与对照组相比，P＜0.01。每组n=8只大鼠。锰超氧化物歧化酶；缺氧诱导因子-1α；卵巢切除；E2，雌二醇；ME，甲氧基雌二醇。
图6。
图6。
各组肺组织中（A和B）MnSOD和（A和C）HIF-1α的蛋白水平。（a） 对照组；（b） OVX+缺氧组；（c） OVX+缺氧+E2组；（d） OVX+缺氧+2ME组**与a相比P<0.05；##与b相比，P＜0.01；和&P＜0.05；&&每组8只大鼠，与对照组相比，P<0.01。锰超氧化物歧化酶；缺氧诱导因子-1α；卵巢切除；E2，雌二醇；ME，甲氧基雌二醇。
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