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.2017年7月；16(1):87-94.
doi:10.3892/mmr.2017.6573。 Epub 2017年5月11日。

丹参酮Ⅱa磺酸钠改善大鼠中暑模型炎症、主动脉内皮细胞凋亡、弥散性血管内凝血和多器官损伤

方晨 1, 李惠民 1, 朱国国 1, 陈晓娟 1, 中智汤 1
附属公司

丹参酮Ⅱa磺酸钠改善大鼠中暑模型炎症、主动脉内皮细胞凋亡、弥散性血管内凝血和多器官损伤

方晨等。 分子医学代表. 2017年7月.

摘要

本研究旨在研究丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对经典中暑（CHS）动物模型炎症反应、主动脉内皮细胞凋亡、弥散性血管内凝血（DIC）和多器官损伤的影响。将中暑（HS）和STS治疗中暑组（STS‑HS）的大鼠置于35˚C的预热动物温控器（ATC）中。直肠温度达到43.5˚C的时刻被视为HS的发病时间。在HS组中，将大鼠从ATC中取出，并在26˚C下恢复0、2、6或12小时。在STS‑HS组中，大鼠在HS发作后立即接受5‑40 mg/kg STS的股静脉注射，随后置于26˚C的温度下恢复6小时。在本研究中，采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF）‑α、白细胞介素（IL）‑1β和IL‑6水平，采用末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记结合免疫荧光法检测主动脉内皮细胞凋亡数量。HS组的血清TNF‑α、IL‑1β和IL‑6水平以及凋亡的主动脉内皮细胞数量均高于正常对照组。此外，恢复6小时后，HS组的血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和D‑二聚体水平与常温对照组相比显著增加。相比之下，HS小组的血小板计数与常温对照小组相比下降。恢复6小时后，HS组的血清肌酐、血尿素氮、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶，碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶水平升高，并观察到多个器官的组织病理学损伤，恢复6小时后，细胞因子水平和凋亡的主动脉内皮细胞数量与HS组相比降低。STS（40 mg/kg）治疗还提高了器官损伤指标和凝血病血浆指标的血清水平，并防止了多器官的组织病理学损伤。这些结果表明，STS治疗可以通过减轻CHS的炎症反应、主动脉内皮细胞凋亡和DIC来改善多器官损伤。这些结果表明，STS可能有潜力作为HS患者的替代治疗策略。

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数字

图1。
图1。
STS可降低HS模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。（A） 丹参酮IIA磺酸钠的分子结构。各组大鼠血清（B）TNF-α、（C）IL-1β和（D）IL-6水平。数据表示为平均值±标准偏差*与NC相比P<0.05；#与HSC相比P<0.05；&与5、10和20 mg/kg STS相比，P<0.05。HSC、热冲击控制；HS，热冲击；肿瘤坏死因子-α；白细胞介素；STS，丹参酮ⅡA磺酸钠；NC，常温控制。
图2。
图2。
STS抑制HS诱导的主动脉内皮细胞凋亡。不同（A）恢复时间和（B）STS剂量下主动脉内皮细胞凋亡的代表性显微照片和定量，通过TUNEL（绿色）/CD31（红色）免疫荧光联合测定和DAPI（蓝色）复染细胞核进行评估。凋亡内皮细胞呈现绿色/蓝色/红色混合染色（黄色箭头）。放大倍数，×400。数据表示为平均值±标准偏差*与NC相比P<0.05；#与HSC相比P<0.05；&与5、10和20 mg/kg STS相比，P＜0.05。HSC、热冲击控制；HS，热冲击；STS，丹参酮ⅡA磺酸钠；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP镍标记；NC，常温控制。
图3。
图3。
STS负调节HS诱导的DIC。将大鼠暴露于HS（含或不含40 mg/kg STS），并恢复6 h。（A）凝血酶原时间，（B）活化部分凝血活酶时间，（C）血小板计数和（C）血浆中D-二聚体水平。数据表示为平均值±标准偏差*与NC相比P<0.05；#与HSC相比，P<0.05。（E） 肺部、肾上腺、肾脏和肝脏苏木精和伊红染色的典型显微照片。肾上腺、肾脏和肝脏的间隙出血（黄色箭头）。肝中央静脉和肺小动脉的血管内血栓（黑色箭头）。放大倍数，×400。HS，热冲击；STS，丹参酮ⅡA磺酸钠；NC，常温控制。
图4。
图4。
STS可防止中暑引起的多器官损伤。将大鼠暴露于含或不含40 mg/kg STS的HS中，并恢复6 h。测定血清（A）丙氨酸转氨酶、（B）天冬氨酸转氨酶，（C）碱性磷酸酶、（D）血尿素氮、（E）肌酸和（F）乳酸脱氢酶水平。数据表示为平均值±标准偏差*与NC相比P<0.05；#与HSC相比，P<0.05。（G） 肝脏、脾脏、肺、肾和肠道苏木精和伊红染色的代表性显微照片。放大倍数，×200（肝、脾、肺、小肠）；放大倍率，×400（肾脏）。NC，常温控制；HS，热冲击；STS，丹参酮IIA磺酸钠。
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