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.2017年4月；13(4):2811-2816.
doi:10.3892/ol.2017.5781。 Epub 2017年2月28日。

RNA干扰下调FKBP14抑制胃癌细胞增殖、粘附和侵袭

王瑞忠 1, 华芳 1, 秦芳 2
附属公司

RNA干扰下调FKBP14抑制胃癌细胞增殖、粘附和侵袭

王瑞忠等。 Oncol Lett公司. 2017年4月.

摘要

FK506结合蛋白（FBBP）14属于FKBP家族。在几种恶性肿瘤中观察到FKBP的表达改变。本研究旨在探讨FKBP14在胃癌中的表达及其生物学功能。采用定量聚合酶链反应检测40例胃癌标本和匹配对照标本中FKBP14的表达水平。使用细胞计数试剂盒-8分析评估细胞增殖。通过细胞粘附和Transwell分析检测细胞粘附和侵袭。蛋白质表达采用western blot分析。发现胃癌组织中FKBP14的表达较正常组织升高。沉默FKBP14在胃癌MKN-45和AGS细胞系中的表达，与其他四种胃癌细胞系相比，FKBP15的表达水平更高，可显著抑制细胞增殖、粘附和侵袭。此外，FKBP14沉默的胃癌细胞中增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶2和上皮间质转化（EMT）标记物β-catenin、Snail1和Twist的蛋白水平受到抑制。总之，FKBP14可能通过抑制细胞增殖、粘附和侵袭以及EMT在胃癌发生中发挥癌基因的作用。FKBP14可能是胃癌的诊断标志物和潜在的治疗靶点。

关键词：FK506结合蛋白；上皮-间质转化；胃癌；入侵；增殖。

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数字

图1。
图1。
FKBP14在胃癌中的表达分析。（A） 定量聚合酶链反应检测40例肿瘤组织（Ⅰ/Ⅱ期16例，Ⅲ/Ⅳ期24例）和匹配正常组织中FKBP14 mRNA水平。FKBP14 mRNA通过GAPDH表达正常化**P<0.01。（B） 计算肿瘤组织和正常组织中FKBP14表达的log2比值。条纹条是指分类为Ⅰ/Ⅱ期的组织，虚线条是指归类为Ⅲ/Ⅳ期的组织。FKBP，FK506结合蛋白。
图2。
图2。
FKBP14在细胞系中的表达及其敲除抑制癌细胞增殖。（A） 采用Western blot分析6种胃癌细胞系FKBP14蛋白水平。用GAPDH表达定量带强度并标准化FKBP14蛋白水平。（B） Western blot分析感染指示慢病毒的MKN-45和AGS细胞系中FKBP14的表达。（C） 通过细胞计数试剂盒-8测定来评估FKBP14敲低对增殖的影响。细胞增殖结果归一化为初始细胞数（100%）**与NC.FKBP、FK506结合蛋白相比，P<0.01，***P<0.001；WT，非处理细胞；NC，细胞感染非沉默shRNA慢病毒；RNAi，细胞感染FKBP14 shRNA慢病毒。
图3。
图3。
FKBP14基因敲除对胃癌细胞粘附和侵袭的影响在体外（A）在12孔板中的3组细胞上进行细胞粘附试验。在5个随机区域（放大倍数×200）中计数粘附细胞。（B） 采集3组细胞，并将其重新悬浮在无血清培养基中，并允许其向Matrigel-coated室迁移24 h。侵入细胞用0.5%结晶紫染色，并在5个随机域中计数（放大倍数×200）。每个实验独立重复三次**与NC.FKBP、FK506结合蛋白相比，P<0.01，***P<0.001；WT，非处理细胞；NC，细胞感染非沉默shRNA慢病毒；RNAi，细胞感染FKBP14 shRNA慢病毒。
图4。
图4。
western blotting检测FKBP14 shRNA对PCNA、MMP2、Snail1、Twist、β-catenin、Vimentin和N-cadherin蛋白表达的影响。基于3个独立实验的（A）MKN-45和（B）AGS细胞系的代表性蛋白质印迹和定量分析*与NC.FKBP、FK506结合蛋白相比，P<0.05，**P<0.01，***P<0.001；小发夹RNA；增殖细胞核抗原；基质金属蛋白酶2；WT，非处理细胞；NC，非沉默shRNA慢病毒；RNA干扰，FKBP14 shRNA慢病毒。
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