跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2017年8月;31(8):3555-3573.
doi:10.1096/fj.201700036R。 Epub 2017年4月25日。

角蛋白8/18通过协同磷脂依赖性Akt和Rab5调节胰岛素受体信号和肝细胞转运

附属公司

角蛋白8/18通过协同磷脂依赖性Akt和Rab5调节胰岛素受体信号和肝细胞转运

亚历山德拉·鲁克斯等。 美国财务会计准则委员会J. 2017年8月.

摘要

角蛋白(Ks)是上皮细胞中间丝(IF)蛋白,以分化调节的方式成对表达。肝细胞IFs仅由K8/K18对组成,这意味着K8-null小鼠中K8的缺失会导致K18的降解。在功能上,有越来越多的证据表明,国际单项体育联合会有助于信号平台。在这里,我们研究了K8/K18干扰素在调节胰岛素受体(IR)信号和肝细胞贩运中的作用。我们发现,与野生型肝细胞相比,IR底物1(IRS1)/PI3K/Akt信号级联下游在K8-null中延长了激活时间。在没有或存在药物抑制剂的情况下,对雷帕霉素复合物1介导的反馈环至IRS1/PI3K的Akt/哺乳动物靶点进行评估,进一步支持在表面膜上优先进行K8/K18 IF干预。在K8缺失的肝细胞中,被Rab5/EEA1/磷脂酰肌醇3-磷酸标记的IR运输小泡积聚在细胞核边缘区域通过微管依赖性过程。此外,对磷脂酰肌醇4,5-二磷酸信号传导的干扰会加重IR/Rb5的积累。总的来说,结果揭示了K8/K18 IF对IR信号的调节通过肝细胞中磷脂酰肌醇4,5-二磷酸依赖性IRS1/PI3K/Akt信号和Rab5/磷脂酰肌糖3-磷酸/微管运输的协同调节-Roux,A.,Loranger,A.,Lavoie,J.N.,Marceau,N.角蛋白8/18通过协同磷酸肌醇依赖性Akt和Rab5调节胰岛素受体信号和肝细胞贩运。

关键词:PI3K;PIP信号;内体;中间丝;微管。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

赠款和资金

LinkOut-更多资源