摘要
I型干扰素途径在宿主防御和耐受病毒感染方面起着关键作用，因此需要完善的调控机制。RIPK3介导的细胞坏死与抗病毒免疫有关。然而，RIPK3在甲型流感病毒（IAV）免疫中的确切作用尚不清楚。与其他人一样，我们在本文中表明，Ripk3-/-小鼠对IAV感染高度敏感，表现出肺病毒载量升高，发病率和死亡率升高。出乎意料的是，这种敏感性与RIKP3缺陷巨噬细胞（Mφ）无法在感染小鼠的肺部产生I型干扰素有关。在体外感染IAV的Mφ中，我们发现RIPK3通过与MAVS的相互作用和限制RIPK1与MAV的相互作用，在转录和转录后通过激活蛋白激酶R（PKR）-干扰素βmRNA稳定性的关键调节器，调节I型干扰素。总之，我们的研究结果表明，RIPK3在调节Mφ介导的I型干扰素抗病毒免疫中具有新的作用，而不依赖于其在坏死中的常规作用。
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赠款和资金
这项工作得到了加拿大卫生研究院（CIHR）基金会对医学博士（MD）的资助（FDN-143273）。资助者在研究设计、数据收集和分析、决定出版或编写手稿方面没有任何作用。
