Obesity Downregulates MicroRNA-126 Inducing Capillary Rarefaction in Skeletal Muscle: Effects of Aerobic Exercise Training

doi:10.1155/2017/2415246

.2017:2017:2415246.

doi:10.1155/2017/2415246。 Epub 2017年3月6日。

肥胖下调MicroRNA-126诱导骨骼肌毛细血管稀疏：有氧运动训练的影响

乔·卢卡斯·彭塔多·戈麦斯¹, 蒂亚戈·费尔南德斯¹, 乌苏拉·保拉·雷诺·索奇¹, 安德烈·卡萨诺瓦·西尔维拉¹, 迭戈·洛佩斯·门德斯·巴雷蒂¹, 卡洛斯·爱德华多·内格朗¹, 埃迪拉马尔·梅内泽斯·奥利维拉¹

附属公司

PMID： 28367267
预防性维修识别码： PMC5358469
内政部： 10.1155/2017/2415246

肥胖下调MicroRNA-126诱导骨骼肌毛细血管稀疏：有氧运动训练的影响

乔·卢卡斯·彭塔多·戈麦斯等。氧化介质细胞Longev. 2017.

.2017:2017:2415246.

doi:10.1155/2017/2415246。 Epub 2017年3月6日。

作者

附属

¹巴西圣保罗圣保罗大学体育与运动学院。

PMID： 28367267
预防性维修识别码： PMC5358469
内政部： 10.1155/2017/2415246

摘要

背景。我们研究了运动训练（ET）对肥胖Zucker大鼠miR-126水平和骨骼肌血管生成的影响。结果。Zucker大鼠被随机分为久坐组和游泳训练组：消瘦久坐组（LS）和训练组（LTR）；肥胖久坐（OB）和受过训练（OBTR）。与LS组相比，OB组显示毛细血管稀疏。相反，ET使LTR组的毛细血管/纤维比率增加了38%，而使OBTR组的正常毛细血管稀疏。OB组骨骼肌中VEGF、PI3K和eNOS水平降低。ET使OBTR中的VEGF、PI3K和eNOS水平正常化，有助于血管网络内稳态。PI3KR2抑制PI3K，这是VEGF信号通路的关键介体。与LS组相比，肥胖降低了miR-126，增加了PI3KR2水平。然而，与LS组相比，ET使OBTR组的miR-126水平正常化，PI3KR2表达降低。结论。我们的研究结果表明，肥胖导致骨骼肌毛细血管稀疏，这是由miR-126水平降低和PI3KR2增加调节的。相反，ET使miR-126水平和VEGF信号正常化，应被视为血管疾病的重要治疗策略。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明，他们没有相互竞争的利益。

数字

图1
（a）演示实验设计，（b）VO₂最大值（ml·kg⁻¹·最小值⁻¹)柠檬酸合成酶活性（nmol·min⁻¹·mg·蛋白质⁻¹). 组：LS：消瘦久坐；LTR：精益训练；OB：肥胖久坐；OBTR：接受过肥胖训练。数据报告为平均值±SEM。^∗第页< 0.05;^∗∗第页< 0.01.

图2
肌内脂肪百分比。组：LS：消瘦久坐；LTR：精益训练；OB：肥胖久坐；OBTR：接受过肥胖训练。数据报告为平均值±SEM。^∗第页< 0.05;^∗∗第页< 0.01;^{ND（无损检测）}第页> 0.05.

图3
（a）毛细管/纤维比率百分比；（b） VEGF蛋白水平；（c）毛细管密度的代表性图像。组：LS：消瘦久坐；LTR：精益训练；OB：肥胖久坐；OBTR：接受过肥胖训练。数据报告为平均值±SEM。^∗第页< 0.05;^∗∗第页< 0.01;^{ND（无损检测）}第页> 0.05.

图4
（a）通过实时PCR检测miRNA-126的表达，以及（b）miRNA-124的表达与毛细血管纤维比率之间的正相关。组：LS：消瘦久坐；LTR：精益训练；OB：肥胖久坐；OBTR：接受过肥胖训练。数据报告为平均值±SEM。^∗第页< 0.05;^{ND（无损检测）}第页> 0.05.

图5
（a） PI3KR2蛋白水平，（b）PI3K蛋白表达，（c）eNOS蛋白表达，以及（d）PI3KR2、PI3K和eNOS的代表性印迹。组：LS：消瘦久坐；LTR：精益训练；OB：肥胖久坐；OBTR：接受过肥胖训练。数据报告为平均值±SEM。^∗第页< 0.05;^{ND（无损检测）}第页> 0.05.

图6
通过miRNA-126展示游泳训练对骨骼肌血管生成的影响。肥胖降低miRNA-126的表达，导致PI3KR2增加，阻断VEGF通路，从而导致骨骼肌毛细血管稀疏的表型。然而，ET增加miRNA-126的表达，改善VEGF途径促进血管生成。

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