.2017年4月1日；38(4):402-410.
doi:10.1093/carcin/bgx020。
17β-雌二醇诱导的ACSL4蛋白表达促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞的侵袭性表型
附属公司
附属公司
- 1加拿大蒙克顿蒙克顿大学化学与生物化学系，NB E1A 3E9。
- 2大西洋癌症研究所，加拿大蒙克顿，NB E1C 8X3。
剪贴板中的项目
17β-雌二醇诱导的ACSL4蛋白表达促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞的侵袭性表型
阿尼萨·贝尔凯德等。
致癌作用.
.
.2017年4月1日；38(4):402-410.
doi:10.1093/carcin/bgx020。
附属公司
- 1加拿大蒙克顿蒙克顿大学化学与生物化学系，NB E1A 3E9。
- 2大西洋癌症研究所，加拿大蒙克顿，NB E1C 8X3。
剪贴板中的项目
摘要
长链酰基辅酶A合成酶-4（ACSL4）的表达与乳腺癌细胞的侵袭性表型有关，而其在ERα阳性乳腺癌中的作用尚未研究。ACSL4更喜欢20-碳多不饱和脂肪酸（PUFA）底物，与其他ACSL一起，ACSL与细胞摄取外源性脂肪酸有关。17β-雌二醇诱导ERα+ve乳腺癌的增殖和侵袭能力，这与细胞脂质代谢的改变有关。在本研究中，用17β-雌二醇治疗甾体保护的ERα阳性MCF-7和T47D乳腺癌细胞，导致细胞对PUFA花生四烯酸（AA）和二十碳五烯酸（EPA）的摄取增加，这是细胞膜的重要组成部分，并增加ACSL4蛋白水平。ACSL1、ACSL3和ACSL6蛋白等型的表达没有变化。ACSL4蛋白表达增加并不伴随ACSL4 mRNA表达的变化，但与未处理细胞相比，与蛋白半衰期显著增加相关。ERα沉默逆转了17β-雌二醇对ACSL4蛋白水平和半衰期的影响。ACSL4的沉默消除了17β-雌二醇诱导的AA和EPA摄取增加，以及17β-雌酚诱导的细胞迁移、增殖和侵袭能力。ASCL4沉默还可以阻止17β-雌二醇诱导的p-Akt和p-GSK3β增加，E-cadherin表达减少，这是上皮细胞向间质细胞转化的重要事件。综上所述，这些结果表明ACSL4是17β-雌二醇刺激的ERα的靶点，是细胞摄取外源性PUFA和ERα+ve乳腺癌细胞中更恶性表型的表现所必需的。
©作者2017。牛津大学出版社出版。保留所有权利。有关权限，请发送电子邮件至：journals.permissions@oup.com。
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