格式

发送到

选择目的地
国防部代表2017五月;15(5):2530—2536。DOI:1038 92/MMR.2017.6897。EPUB 2017 3月3日。

高迁移率族蛋白盒1通过Toll样受体4诱导主动脉瓣间质细胞钙化。

沈伟周杰王C徐格吴Y胡兹.

作者信息

宁波市医疗中心,宁波市理会里医院,浙江,310041。
同济大学附属同济医院心血管内科,上海210062。

摘要

慢性炎症和主动脉瓣间质细胞钙化是钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)的主要病因。然而,其基本机制尚待阐明。本研究通过Toll样受体4(TLR4)研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)在AVICs炎症和钙化中的调节作用。结果表明,主动脉瓣钙化区HMGB1和TLR4的表达水平增高。在野生型小鼠培养的原代AVICs中,HMGB1处理显示矿化水平和成骨基因表达的剂量依赖性增加。这些作用在TLR4敲除小鼠(TLR4//)获得的AVICs中显著降低。此外,在原发性AVICs中TLR4特异性抗体抑制钙化。HMGB1诱导TLR4//Ⅰ型AVICs中p38和NF-κB的活化,抑制TLR4特异性抗体治疗野生型AVICs中p38和NF-κB的表达。TLR4可能是HMGB1诱导的钙化和P38和NF-κB活化的重要介质。

PMET:
二千八百二十六万零三十四
PMCID:
PMC524888
多伊:
1038 92/MMR.2017.687
[索引为MEDLINE ]
免费PMC文章

补充内容

全文链接

SndiDOS出版物图标 PubMed中心图标
加载。。。