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.2017年7月;24(7):815-823.
doi:10.1097/GME.000000000000829。

绝经后时间与骨骼肌雌激素受体、PGC-1α和AMPK

附属公司

绝经后时间与骨骼肌雌激素受体、PGC-1α和AMPK

Young-Min公园等。 更年期. 2017年7月.

摘要

目标:短期服用雌二醇(E2)可提高绝经后早期(EPM)妇女胰岛素刺激的葡萄糖处置率,而绝经后晚期(LPM)妇女的胰岛素刺激葡萄糖处置率有所降低。E2对葡萄糖代谢率的作用在绝经期从有益的早期逆转为有害的晚期的潜在机制尚不清楚,但可能包括雌激素受体(ER)或其他细胞能量代谢生物标记物随年龄或雌激素缺乏持续时间的不利变化。

方法:我们回顾性分析了27名绝经后妇女的骨骼肌样本,这些妇女绝经后6年或更年期不足(EPM;n=13)或绝经后至少10年(LPM;n=14)。在随机交叉设计中,在经皮给药E2或安慰剂1周后采集禁食骨骼肌(股外侧肌)样本。

结果:与EPM相比,LPM降低了骨骼肌ERα和ERβ核蛋白。短期E2处理没有改变细胞核ERα或ERβ,但降低了胞浆ERα,因此与胞浆相比,细胞核中ERα的比例有增加的趋势。核增殖物激活受体γ协同激活物1-α和磷酸化腺苷活化蛋白激酶存在组间治疗相互作用(P<0.05),因此E2增加了EPM中的这些蛋白质,但降低了LPM中的蛋白质。

结论:这些对绝经后早期和晚期接受E2治疗的女性骨骼肌的初步研究表明,随着绝经后时间的增加,骨骼肌ER可能下降,E2介导的细胞能量稳态调节可能发生变化。

PubMed免责声明

利益冲突声明

财务披露/利益冲突:无报告。

数字

图1
图1
Western blot正确带检测的证据和核部分的纯度。(A类)车道1:正控制,车道2:负控制,车道3:30骨骼肌μg蛋白;ERα和ERβ分别用MCF7(阳性)和MDA-MB-231(阴性)检测;PGC-1α阳性对照、人心脏线粒体Western blot对照和Hela细胞分别用作PGC-1 a、线粒体氧化磷酸化(OxPho)蛋白和AMPKα的阳性对照。空孔(仅加载缓冲液)用作这些蛋白质的阴性对照。(B类)泳道1和3:细胞核部分,泳道2和4:胞质部分。α-管蛋白作为细胞溶质标志物;核组分中未检测到谱带。腺苷一磷酸活化蛋白激酶;ER,雌激素受体;PGC-1α,增殖物激活受体γ协同激活物1-α。
图2
图2
骨骼肌雌激素受体(ER)蛋白。(A类)核组分中ERα蛋白;(B类)核组分中的ERβ蛋白;(C类)细胞溶质组分中的ERα蛋白;(D类)细胞溶质组分中的ERβ蛋白;(E类)ERα核/胞浆蛋白比值;和(F类)ERβ核/胞浆蛋白的比率。值是指±SE(n = 每组12-13人)。 = 组主效应,绝经后早期女性(EPM;≤6岁)与绝经后晚期女性(LPM;≥10岁);治疗 = 治疗主要效果,雌二醇(E2)与安慰剂(PL)的比较。AU,任意单位。
图3
图3
骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同激活物1α(PGC-1α)和线粒体氧化磷酸化(OxPhos)复合蛋白。(A类)核组分中的PGC-1α蛋白;(B类)氧磷复合物V蛋白;(C类)细胞溶质组分中的PGC-1α蛋白;(D类)氧磷复合体IV蛋白;(E类)细胞核/细胞质中PGC-1α蛋白的比率;和(F类)氧磷复合物II蛋白。值是指±SE(n = 每组12-13人)。 = 组主效应,绝经后早期女性(EPM;≤6岁)与绝经后晚期女性(LPM;≥10岁);治疗 = 治疗主要效果,雌二醇(E2)与安慰剂对照(PL);相互作用 = ×治疗相互作用。()表示重要(P(P) < 0.05)组内变化对E的响应2治疗。AU,任意单位。
图4
图4
核/细胞质PGC-1α与雌激素受体(ER)的关系。(A类)核/胞质PGC-1α与核/胞质ERα之间的相关性;和(B类)核/胞质PGC-1α和核/胞浆ERβ之间的关联。(†)表示重要(P(P) < 0.05)相关。AU,任意单位;EPM,绝经后早期女性;E类2,雌二醇;PGC-1α,增殖激活受体γ协同激活物1-α;PL,安慰剂;LPM,绝经后晚期女性。
图5
图5
骨骼肌腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白。(A类)pAMPK阈值172(激活位点)和(B类)pAMPK序列485/491(抑制位点);归一化为总AMPK;(C类)pAMPK-Thr之间的关联172蛋白质和胰岛素刺激的葡萄糖处置率(即胰岛素敏感性);和(D类)pAMPK-Thr之间的关联172和核/细胞溶质ERα蛋白。值是指±SE(n = 每组12-13人)。 = 组主效应,绝经后早期女性(EPM;≤6岁)与绝经后晚期女性(LPM;≥10岁);治疗 = 治疗主要效果,雌二醇(E2)与安慰剂对照(PL);相互作用 = ×治疗相互作用。()表示重要(P(P) < 0.05)组内变化对E的响应2治疗。(†)表示重要(P(P) < 0.05)相关性。AU,任意单位。

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    1. Carr MC。更年期代谢综合征的出现。临床内分泌代谢杂志2003;88:2404–2411.-公共医学
    1. Santen RJ、Allred DC、Ardoin SP等。绝经后激素治疗:内分泌学会科学声明。临床内分泌代谢杂志2010;95 7补充1:s1–s66。-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Salpeter SR、Walsh JM、Ormiston TM、Greyber E、Buckley NS、Salpeter EE。荟萃分析:激素替代治疗对绝经后妇女代谢综合征成分的影响。糖尿病肥胖Metab 2006;8:538–554.-公共医学
    1. Van Pelt RE、Gozansky WS、Schwartz RS、Kohrt WM。静脉注射雌激素增加绝经后妇女的胰岛素清除率和作用。美国生理内分泌代谢杂志2003;285页:E311–E317。-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Pereira RI、Casey BA、Swibas TA、Erickson CB、Wolfe P、Van Pelt RE。绝经后雌二醇治疗的时机可能决定胰岛素作用的益处或危害。《临床内分泌代谢杂志》2015;100:4456–4462.-项目管理咨询公司-公共医学

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