.2017年3月29日;91(8):e01379-16。
doi:10.1128/JVI.01379-16。
2017年4月15日印刷。
干扰素刺激基因在树突状细胞中成熟状态对HIV-1感染反应的差异表达
埃斯特·卡隆格 1, 梅赛德斯·贝梅乔 1, 弗朗西斯科·迪兹·福尔特斯 1, 伊莎贝尔·曼吉奥(Isabelle Mangeot) 2 三 4, 努里亚·冈萨雷斯 1, Mayte Coiras公司 1, 劳拉·吉梅内斯·托尔莫 1, 哈维尔·加西亚·佩雷斯 1, Nathalie Dereudre-Bosquet公司 2 三 4, 罗杰·勒格兰德 2 三 4, 何塞·阿尔卡米 5
附属公司
附属公司
- 1西班牙马贾达本达卡洛斯三世研究所艾滋病免疫发病学室。
- 2Inserm,U1184,法国巴黎。
- 三巴黎南11大学,UMR1184,法国奥尔赛。
- 4CEA,病毒感染和自身免疫疾病免疫学系,IDMIT基础设施,iMETI/DSV,Fontenay-aux-Roses,法国。
- 5西班牙马贾达本达卡洛斯三世研究所艾滋病免疫发病学室ppalcami@isciii.es。
剪贴板中的项目
干扰素刺激基因在树突状细胞中成熟状态对HIV-1感染反应的差异表达
埃斯特·卡隆格等。
J维罗尔.
.
.2017年3月29日;91(8):e01379-16。
doi:10.128/JVI.01379-16。
2017年4月15日印刷。
作者
埃斯特·卡隆格 1, 梅赛德斯·贝梅乔 1, 弗朗西斯科·迪兹·福尔特斯 1, 伊莎贝尔·曼吉奥(Isabelle Mangeot) 2 三 4, 努里亚·冈萨雷斯 1, Mayte Coiras公司 1, 劳拉·吉梅内斯·托尔莫 1, 哈维尔·加西亚·佩雷斯 1, Nathalie Dereudre-Bosquet公司 2 三 4, 罗杰·勒格兰德 2 三 4, 何塞·阿尔卡米 5
附属公司
- 1西班牙马贾达本达卡洛斯三世研究所艾滋病免疫发病学室。
- 2Inserm,U1184,法国巴黎。
- 三巴黎南11大学,UMR1184,法国奥尔赛。
- 4CEA,病毒感染和自身免疫疾病免疫学系,IDMIT基础设施,iMETI/DSV,Fontenay-aux-Roses,法国。
- 5西班牙马贾达本达卡洛斯三世研究所艾滋病免疫发病学室ppalcami@isciii.es。
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摘要
树突状细胞(DC)是一种专业的抗原呈递细胞,其功能取决于其分化程度。在未成熟状态下,树突状细胞捕获病原体并迁移至淋巴结。在这个过程中,树突状细胞成为专职于抗原提呈的常驻成熟细胞。DC的特征在于,由于限制性因子如SAMHD1和APOBEC3G的表达,人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)复制具有高度限制性的环境。然而,未感染的树突状细胞通过一个反式-趋化因子参与的增强机制。当使用携带Vpx的HIV-1颗粒对未成熟DC(IDC)或成熟DC(MDC)进行有效感染时,我们使用全基因组微阵列分析了基因表达的变化。尽管IDC的生产性HIV感染诱导了干扰素刺激基因(ISG)的表达,但MDC中并没有产生这种诱导,在MDC中观察到ISG和CXCR3结合趋化因子的急剧减少,减少了反式-CD4淋巴细胞感染。当DC感染天然表达Vpx的HIV-2时,发现了类似的基因表达模式。在没有Vpx的限制性HIV-1感染条件下也观察到差异。在IDC中ISG的表达没有改变,而在MDC中观察到ISG和CXCR3-结合趋化因子的增加。总的来说,这些结果表明,IDC和MDC对HIV-1感染的感知和限制不同。我们认为限制性感染通过不同的机制导致毒力增加。在IDC中,避免感应和诱导ISG,而在MDC中,增加CXCR3结合趋化因子的产生,将导致淋巴细胞吸引并增强免疫突触的感染。重要性在这项工作中,我们首次描述了在HIV-1感染期间,不同基因程序的激活取决于DC的成熟状态。这标志着在理解DC对HIV-1感染的限制方面取得了突破。结果表明,感染HIV-1的树突状细胞会重新编程其基因表达模式。在未成熟细胞中,生产性HIV-1感染激活参与控制病毒复制的干扰素相关基因,从而在周围细胞中诱导抗病毒状态。自相矛盾的是,SAMHD1对HIV-1的限制会导致缺乏感应和IFN激活,从而有利于HIV-1从先天性免疫反应中逃逸。在成熟树突状细胞中,限制性感染导致HIV-1感应和诱导ISG,特别是CXCR3-结合趋化因子,这可能有利于HIV向淋巴细胞传播。我们的数据支持这样的假设,即HIV-1感染导致的基因DC重编程有利于病毒逃逸和传播,从而增加HIV-1的毒力。
关键词:HIV-1;未成熟树突状细胞;干扰素刺激基因;成熟的树突细胞。
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