干细胞抗原-1阳性（Sca-1+）心脏干细胞（CSCs）治疗急性心肌梗死（AMI）后心肌再生受到细胞活性不足和凋亡率高的限制，这是由于局部微环境较差。据报道，白藜芦醇是从红酒中提取的一种化合物，通过增加血管生成因子和趋化因子的表达来保护AMI后的心肌组织。本研究旨在研究白藜芦醇对Sca‑1+CSCs的影响，并优化Sca‑）1+CSC治疗AMI后心肌再生的疗效。C57/BL6小鼠（6周龄）分为两组，分别灌胃给予PBS或2.5 mg/kg.d白藜芦醇。在第7天评估心脏中Sca‑1+CSCs的内源性表达。此外，C57/BL6小鼠进行左前降支冠状动脉结扎以构建AMI模型，并在缺血周围区域注射1x106 CSCs（n=8/组）。小鼠在细胞移植后4周内接受PBS或白藜芦醇（2.5 mg/kg.d）的胃内给药。超声心动图用于评估细胞移植后4周的心功能。分别采用分化簇31免疫荧光染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法评估缺血周围心肌的毛细血管密度和心肌细胞凋亡。Western blot分析检测心肌中血管内皮生长因子（VEGF）和基质细胞衍生因子（SDF）‑1α的蛋白表达水平。白藜芦醇治疗增加了7天后心脏组织中内源性Sca‑1+CSCs的数量（PBS与Res相比，1.85±0.41/field与3.14±0.26/field，P<0.05）。此外，急性心肌梗死4周后，胃内注射白藜芦醇显著增加了左心室（LV）功能，这取决于左心室缩短分数的增加（CSCs vs.Res+CSCs，28.82±1.58%vs.31.18±2.02%，P<0.05），左心室舒张末期直径的减小（CSCsvs.Res+CSC，0.37±0.01 mm vs.0.35±0.02 mm，P<0.05，左室收缩末期直径减小（CSCs vs.Res+CSCs，0.26±0.01 mm vs.0.23±0.02 mm，P<0.05）。这些保护作用主要通过增加缺血周围心肌的毛细血管密度（CSCs vs.Res+CSCs，281.02±24.08/field vs.329.75±36.69/field，P<0.05）和减少心肌细胞凋亡（CSCs-Res+CSC，1.5±0.54/field vs.0.83±0.40/field，P<0.05。Western blot分析表明，白藜芦醇治疗7天后或AMI后4周，白藜醇治疗心肌中VEGF和SDF‑1α上调（7天VEGF PBS vs.Res，0.89±0.07 vs.1.21±0.02，P<0.05；SDF-1αPBS vs Res，0.66±0.04 vs.1.33±0.04，P<0.05）；4周VEGF CSCs vs.Res+CSCs，0.54±0.03 vs.0.93±0.13，P<0.05；SDF‑1αCSCs vs.Res+CSCs，0.53±0.03 vs.0.93±0.03,P<0.05）。白藜芦醇激活内源性CSC，增加缺血周围心肌的毛细血管密度，减少心肌细胞凋亡，增强CSC移植的效果。这些影响可能是由VEGF和SDF‑1α上调引起的。
