Intrinsic cardiac ganglia and acetylcholine are important in the mechanism of ischaemic preconditioning

doi:10.1007/s00395-017-0601-x

.2017年3月；112(2):11.

doi:10.1007/s00395-017-0601-x。 Epub 2017年1月13日。

内源性心脏神经节和乙酰胆碱在缺血预适应机制中很重要

J M J皮卡德¹, N伯克¹, S M戴维森¹, D M Yellon公司²

附属公司

¹伦敦大学学院帽心血管研究所，67 Chenies Mews，伦敦，WC1E 6HX，英国。
²伦敦大学学院哈特心血管研究所，67 Chenies Mews，London，WC1E 6HX，UK。d.yellon@ucl.ac.uk。

PMID： 28091727
预防性维修识别码： PMC5236079
内政部： 2007年10月7日/00395-017-0601-x

内源性心脏神经节和乙酰胆碱在缺血预适应机制中很重要

J M J皮卡德等。基础研究心脏病学. 2017年3月.

.2017年3月；112(2):11.

doi:10.1007/s00395-017-0601-x。 Epub 2017年1月13日。

作者

J M J皮卡德¹, N伯克¹, S M戴维森¹, D M Yellon公司²

附属公司

¹伦敦大学学院哈特心血管研究所，67 Chenies Mews，London，WC1E 6HX，UK。
²伦敦大学学院哈特心血管研究所，67 Chenies Mews，London，WC1E 6HX，UK。d.yellon@ucl.ac.uk。

PMID： 28091727
预防性维修识别码： PMC5236079
内政部： 2007年10月7日/00395-017-0601-x

摘要

本研究旨在探讨心脏内神经系统在经典心肌缺血预适应（IPC）机制中的作用。对离体灌注的大鼠心脏进行35分钟的局部缺血和60分钟的再灌注。IPC诱导为三个5分钟全缺血再灌注周期，梗死面积显著缩小（IS/AAR=14±2%，而对照组IS/AAR=48±3%，p<0.05）。神经节拮抗剂六甲铵（50μM）治疗可阻断IPC保护（IS/AAR=37±7%，与IPC相比p<0.05）。此外，毒蕈碱拮抗剂阿托品（100 nM）也消除了IPC介导的保护作用（IS/AAR=40±3%，与IPC相比p<0.05）。这表明Langendorff制剂中的心内神经节保持完整，在IPC的机制中很重要。在第二组实验中，在诱导局部缺血再灌注损伤（IRI）之前，IPC后收集的离体灌注大鼠心脏的冠脉流出液通过幼稚的离体大鼠心脏进行灌注，提供了显著的心脏保护（IS/ARR=19±2，与对照流出液相比p<0.05）。用六甲铵治疗幼稚心脏也可消除这种保护作用，表明IPC的体液触发通过内在的神经元机制诱导保护作用（IS/AAR=46±5%，与IPC流出物相比p<0.05）。此外，在IPC（IPC）后观察到冠脉流出液中有大量ACh释放_效率=0.36±0.03μM与C的比值_效率=0.04±0.04μM，n=4，p<0.001）。然而，有趣的是，IPC流出物不能显著保护分离的心肌细胞免受模拟缺血再灌注损伤（细胞死亡=45±6%，与对照流出物相比p=0.09）。总之，IPC涉及激活心脏内神经系统，导致心室释放ACh，并通过激活毒蕈碱受体诱导保护作用。

关键词：心脏内神经系统；缺血预适应；心肌梗死。

PubMed免责声明

数字

图1
详细描述实验方案的模式：大鼠心脏经受35分钟LAD缺血和60分钟再灌注。预处理由三个周期的5分钟全缺血再灌注诱导。研究1，六甲铵(*1a个*)和阿托品(1亿)在预处理方案之前和期间通过心脏灌注5分钟。研究2，通过IPC或对照从离体心脏收集冠脉流出液，然后通过(*2a个*)一颗天真的孤立心脏，在指数性缺血之前。再次，在流出物灌注之前和持续时间内，通过受体心脏灌注六甲铵5分钟。冠状动脉流出液用于刺激分离的心肌细胞(2亿)缺氧再氧损伤前

图2
六甲铵和阿托品取消缺血预处理：一六甲铵消除一个和三个IPC周期诱导的预处理(n个=每组6-8人，星号 = 第页与对照组相比<0.05）；b条阿托品还取消了IPC3提供的保护(n个=6/组，IPC+阿托品除外，其中n个 = 5,星号 = 第页<0.05 vs对照组+阿托品）。数据以平均值±SEM表示

图3
IPC流出物保护幼稚的离体心脏免受缺血再灌注损伤。一IPC后收集的流出物通过六甲铵敏感机制显著保护了幼稚的离体大鼠心脏(n个=每组7–8人，星号 = 第页<0.05 vs对照废水）；**c（c）**IPC后冠状动脉流出液中ACh的浓度增加了10倍(n个=每组4人，星号 = 第页<0.05 vs对照废水）。数据表示为平均值±SEM

图4
IPC流出物不能保护分离的心肌细胞免受模拟缺血再灌注损伤。一分离的大鼠心肌细胞未因之前接触IPC流出物而受到缺氧-再氧损伤的保护。腺苷A2B激动剂NECA能够显著降低细胞死亡(n个=6，除n个=NECA为4，星号 = 第页<0.05 vs常氧）；b条不同方案下分离心肌细胞的代表性图像*红色染色*表示死亡细胞。数据表示为平均值±SEM

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