miR-340 Inhibits Proliferation and Induces Apoptosis in Gastric Cancer Cell Line SGC-7901, Possibly via the AKT Pathway

doi:10.12659/msm.898449

.2017年1月6:23:71-77。

doi:10.12659/msm.898449。

miR-340抑制胃癌细胞株SGC-7901的增殖并诱导其凋亡，可能通过AKT途径

余晋中¹, 王瑞杰（Ruijie Wang）², 陈建社^三, 吴金凤⁴, 中琴党¹, 张秦生¹, 李波（Bo Li）¹

附属公司

¹中国（大陆）河南省郑州市河南省中医院消化科。
²河南中医药大学第二临床医学院，河南郑州，中国（大陆）。
^三中国（大陆）河南省郑州市河南省中医院生殖医学科。
⁴中国（大陆）广东省深圳市深圳市罗湖人民医院消化科。

PMID： 28057912
预防性维修识别码： PMC5238948
内政部： 10.12659毫米.898449

miR-340抑制胃癌细胞株SGC-7901的增殖并诱导其凋亡，可能通过AKT途径

余晋中等。医学科学Monit. 2017.

.2017年1月6:23:71-77。

doi:10.12659/msm.898449。

作者

余晋中¹, 王瑞杰（Ruijie Wang）², 陈建社^三, 吴金凤⁴, 党忠钦¹, 张钦生¹, 李波（Bo Li）¹

附属公司

¹中国（大陆）河南省郑州市河南省中医院消化科。
²河南中医药大学第二临床医学院，河南郑州，中国（大陆）。
^三中国（大陆）河南省郑州市河南省中医院生殖医学科。
⁴中国（大陆）广东省深圳市深圳市罗湖人民医院消化科。

PMID： 28057912
预防性维修识别码： PMC5238948
内政部： 10.12659毫米.898449

摘要

背景胃癌是最常见的癌症类型之一，发病率和死亡率都很高。MicroRNAs（miRNAs）在胃癌的发生和生物学中起着至关重要的作用。本研究旨在揭示miR-340在胃癌细胞增殖和凋亡中的作用，并阐明其可能的机制。材料和方法本研究使用miR-340模拟物或抑制剂转染人胃癌细胞SGC-7901。转染后，分别用MTT、BrdU和流式细胞术检测细胞活力、增殖和凋亡。Western blot检测p27、p21、Caspase 3（CASP3）、B细胞淋巴瘤2（BCL2）、BCL2相关X蛋白（BAX）和v-AKT小鼠胸腺瘤病毒癌基因（AKT）蛋白水平的变化。结果miR-340的过度表达显著降低SGC-7901的细胞活力和增殖（P<0.01），并诱导细胞凋亡（P<0.01。miR-340提高了细胞周期抑制剂p27的蛋白水平，但不影响p21的水平。细胞凋亡相关因子pro-CASP3、cleaved-CASP2和BAX被促进，而BCL2被miR-340抑制。miR-340还抑制AKT的磷酸化。当用miR-340抑制剂转染SGC-7901细胞时，检测到相反的作用。结论miR-340可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡，提示其对胃癌的保护作用。miR-340在胃癌细胞中的作用可能与其调节AKT通路有关。因此，miR-340可能是一种潜在的胃癌治疗策略。

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图1
miR-340抑制SGC-7901细胞活性和增殖。对照组，细胞转染加扰miRNA作为对照。miR-340模拟物，细胞过度表达miR-340。miR-340抑制剂，miR-340-下调的细胞。(A类)590nm处的相对光密度（OD）显示了转染后0、1、2、3和4天3组的细胞活力。(B)转染后3天用4′，6-二氨基-2-苯基吲哚（DAPI）和5-溴-2-脱氧尿苷（BrdU）对细胞进行复染。(C类)表明细胞具有增殖活性的BrdU阳性细胞的百分比。(D类)Western blot显示转染后3天转染细胞中p27和p21的蛋白水平。β-actin作为内部对照**P（P）*<0.05; ***P（P）*与对照组相比<0.01。

图2
miR-340诱导SGC-7901细胞凋亡。对照组，细胞转染加扰miRNA作为对照。miR-340模拟物，细胞过度表达miR-340。miR-340抑制剂，miR-340-下调的细胞。(A类)转染后3天进行的流式细胞术显示细胞有FITC或PI信号。(B)直方图显示FITC-阳性和PI-阴性细胞的百分比，表明凋亡细胞**P（P）*<0.05; ***P（P）*与对照组相比<0.01。

图3
miR-340调节SGC-7901细胞凋亡相关蛋白和AKT活化。对照组，细胞转染加扰miRNA作为对照。miR-340模拟物，细胞过度表达miR-340。miR-340抑制剂，miR-340-下调的细胞。转染后3天进行Western blot。β-actin用作内部控制。CASP3–半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3；BCL2-B细胞淋巴瘤2；BAX–BCL2相关X蛋白；AKT–v-AKT小鼠胸腺瘤病毒癌基因；p-AKT–磷酸化AKT。

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[10] Konturek PC、Kania J、Konturek-JW等。幽门螺杆菌感染、萎缩性胃炎、细胞因子、胃泌素、COX-2、PPARγ和胃癌发生中的凋亡受损。医学科学杂志。2003;9（7）：SR53–66。-公共医学

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