Pinoresinol Diglucoside Alleviates oxLDL-Induced Dysfunction in Human Umbilical Vein Endothelial Cells

doi:10.1155/2016/3124519

.2016年：2016年：2016年：2016年：2012年：124。

doi:10.1155/2016/3124519。 Epub 2016年11月30日。

松脂醇二葡糖苷减轻oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍

姚金鹏¹, 邹志鹏², 王向芬^三, 小平记⁴, 杨军（Jun Yang）⁵

附属公司

¹山东大学齐鲁医院心内科，山东济南250012；滨州医科大学烟台野大医院心内科，山东烟台，264100。
²滨州医科大学烟台野大医院心内科，山东烟台，264100。
^三滨州医科大学烟台野大医院老年科，山东烟台，264100。
⁴山东大学齐鲁医院心内科，山东济南，250012。
⁵青岛大学烟台玉皇顶医院，山东烟台，264000。

PMID： 28042303
预防性维修识别码： PMC5155123型
内政部： 10.1155/2016/3124519

松脂醇二葡萄糖苷缓解oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍

姚金鹏等。基于Evid的补体Alternat Med. 2016.

.2016:2016:3124519.

doi:10.1155/2016/3124519。 Epub 2016年11月30日。

作者

姚金鹏¹, 邹志鹏², 王向芬^三, 小平记⁴, 杨军（Jun Yang）⁵

附属公司

¹山东大学齐鲁医院心内科，山东济南250012；滨州医科大学烟台野大医院心内科，山东烟台，264100。
²滨州医科大学烟台野大医院心内科，山东烟台，264100。
^三滨州医科大学烟台野达医院老年医学科，山东烟台264100。
⁴山东大学齐鲁医院心内科，山东济南，250012。
⁵青岛大学烟台玉皇顶医院，山东烟台，264000。

PMID： 28042303
预防性维修识别码： PMC5155123
内政部： 10.1155/2016/3124519

摘要

动脉粥样硬化性心血管疾病是世界范围内发病和死亡的主要原因。氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的沉积是动脉粥样硬化的启动子和促进剂之一。杜仲木脂素具有降压作用。本研究旨在研究松脂醇二葡萄糖苷（PD）的作用杜仲木脂素对oxLDL诱导的内皮功能障碍的影响。用oxLDL和/或PD处理HUVEC，然后用特定检测试剂盒评估自由基氧物种（ROS）、细胞凋亡、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，用定量实时聚合酶链反应（PCR）检测mRNA水平，用western blot检测蛋白质水平。PD可抑制oxLDL诱导的活性氧和丙二醛的生成、凋亡、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）和活化B细胞的核因子-κ轻链增强因子（NF）的上调-κB）和p38MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）/NF的激活-κB信号。同时，PD减轻了oxLDL对SOD活性、eNOS表达和NO生成的抑制。这些数据表明，PD能够有效保护内皮细胞免受oxLDL引起的损伤，这为进一步研究PD对心血管疾病的临床益处提供了保障。

PubMed免责声明

利益冲突声明

所有作者都声明他们没有利益冲突。

数字

图1
松脂醇二葡萄糖苷抑制oxLDL诱导的细胞凋亡。（a）采用Annexin V/PI染色和流式细胞术分析HUVEC的凋亡情况。HUVEC培养24小时小时，不治疗，100 μg/mL oxLDL，1 μPD的摩尔/升，100 μg/mL oxLDL加0.1 μPD的摩尔/升，以及100 μg/mL oxLDL加1 μPD的mol/L。（b）定量分析（a）中列出的不同处理的HUVEC的凋亡细胞百分比。实验进行了3次独立的重复实验。^∗ 第页与对照细胞相比<0.05；^# 第页与oxLDL处理的细胞相比，<0.05。

图2
松脂醇二葡糖苷可缓解oxLDL引起的氧化应激。（a）未经处理培养的HUVEC经DCFH-DA染色的代表性图片，100个 μg/mL oxLDL，1 μPD的摩尔/升，以及100 μg/mL氧化低密度脂蛋白加1 μ24小时的PD摩尔/升 h。（b）未经处理培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）经DCFH-DA染色后，用流式细胞仪分析其相对活性氧水平，其中40 μg/mL oxLDL，1 μPD的摩尔/升，以及40 μg/mL oxLDL加1 μ24小时的PD摩尔/升（c）通过测量oxLDL和/或PD处理的HUVEC中丙二醛的含量来评估脂质过氧化。^∗ 第页与对照细胞相比<0.05；^# 第页与oxLDL处理的细胞相比，<0.05。

图3
松脂醇二葡萄糖苷减轻oxLDL对SOD活性的抑制。40℃处理的脐静脉内皮细胞总SOD酶活性 μg/mL oxLDL和/或1 μ使用商用分析试剂盒分析mol/L PD。实验进行了3次独立的重复实验。^∗ 第页与对照细胞相比<0.05；^# 第页与oxLDL处理的细胞相比，<0.05。

图4
松脂醇二葡萄糖苷减轻oxLDL诱导的NO生成抑制。（a）用40 μg/mL oxLDL和/或1 μ使用商业分析试剂盒测量mol/L PD。（b） 40例HUVEC eNOS mRNA水平 μg/mL oxLDL和/或1 μ采用实时定量PCR检测mol/L PD。实验进行了3次独立的重复实验。^∗ 第页与对照细胞相比<0.05；^# 第页与oxLDL处理的细胞相比，<0.05。

图5
松脂醇二葡萄糖苷抑制oxLDL诱导的LOX-1、ICAM和NF的增加-κB表达式。（a） LOX-1、ICAM1和NF的mRNA水平-κB用实时定量PCR进行分析。（b） western blot检测LOX-1和ICAM蛋白水平。显示了ICAM（c）和LOX-1（d）western blot定量分析的结果。实验进行了3次独立的重复实验。^∗ 第页与对照细胞相比<0.05；^# 第页与oxLDL处理的细胞相比，<0.05。

图6
oxLDL促进p38MAPK/NF的激活-κ松脂醇二葡萄糖苷抑制B信号传导。（a） HUVEC接受或不接受1 μ60摩尔/升PD 40分钟后处理 45 mg/mL oxLDL 最小p-p38MAPK、p38MAPK、p-NF水平-κB p65和NF-κ用western blot分析B p65。p-p38MAPK/p38MAPK（b）和p-NF的比值-κB p65/纳滤-κ显示B p65（c）。实验进行了3次独立的重复实验。^∗ 第页与对照细胞相比<0.05；^# 第页与oxLDL处理的细胞相比，<0.05。

图7
松脂醇二葡萄糖苷保护HUVEC免受oxLDL诱导损伤的拟议工作模型。有关详细信息，请参阅测试。

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