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.2017年2月；15(2):613-626.
doi:10.3892/mmr.2016.6083。 Epub 2016年12月29日。

益冠健汤对二甲基亚硝胺诱导肝硬化小鼠骨髓间充质干细胞向肝细胞样细胞分化的影响

阎翔 1, 冰瑶庞 1, 袁张（音） 1, 谢巧玲 1, 朱颖（音） 1, 艾静冷 2, 龙庆路 1, 陈海龙 3
附属公司

益冠健汤对二甲基亚硝胺诱导肝硬化小鼠骨髓间充质干细胞向肝细胞样细胞分化的影响

阎翔等。 分子医学代表. 2017年2月.

中的勘误表

摘要

益冠健汤可诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）向肝细胞样细胞（HLCs）分化；然而，其潜在机制尚待阐明。本研究旨在调查这一过程。为此，建立了二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝硬化小鼠模型。模型组小鼠被随机分为三个亚组：i）阴性对照，ii）肝细胞生长因子和iii）YGD。监测总体健康状况、肝功能和组织学改变。采用免疫组织化学、western blotting和逆转录定量聚合酶链反应检测α平滑肌肌动蛋白（α‑SMA）、C‑X‑C趋化因子受体4型（CXCR4）、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、核因子κB p65亚基（NF‑κB p 65）和β‑连环蛋白的表达。服用DMN后，小鼠的整体健康状况显著下降，病理发展和肝损伤增加，导致肝功能下降。免疫组化显示α‑SMA、CXCR4、ERK1/2、NF‑κB p65和β‑catenin的表达上调。服用YGD后，整体健康、肝功能和病理均有改善。CXCR4和ERK1/2的mRNA和蛋白表达水平上调，其中α-SMA、NF-κB p65和β-catenin水平下调。结果表明，YGD可诱导骨髓间充质干细胞分化为HLC，逆转DMN诱导的肝硬化；这可能是通过上调SDF‑1/CXCR4轴来激活丝裂原活化蛋白激酶/ERK1/2信号通路来实现的。

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数字

图1。
图1。
DMN诱导肝硬化小鼠的肝脏组织学比较。小鼠注射DMN或生理盐水4周。DMN治疗4周后，小鼠随后用YGD或HGF再治疗4周。肝组织用（A）苏木精和伊红和（B）马森三色染色。YGD或HGF可减轻DMN引起的肝损伤。放大倍数，×100；比例尺=200µm。YGD、益冠健汤；肝细胞生长因子；DMN，二甲基亚硝胺；C、 控制；M、 模型；NC，阴性对照；W、 周。
图1。
图1。
DMN诱导肝硬化小鼠的肝脏组织学比较。小鼠注射DMN或生理盐水4周。DMN治疗4周后，小鼠随后用YGD或HGF再治疗4周。肝组织用（A）苏木精和伊红和（B）马森三色染色。YGD或HGF可减轻DMN引起的肝损伤。放大倍数，×100；比例尺=200µm。YGD、益冠健汤；肝细胞生长因子；二甲基亚硝胺；C、 控制；M、 模型；NC，阴性对照；W、 周。
图2。
图2。
DMN和YGD调节BMSCs向肝细胞和胆道上皮细胞的分化。小鼠注射DMN或生理盐水4周。DMN治疗4周后，用YGD或HGF再治疗小鼠4周。（A） 通过免疫荧光检测CD90（绿色，顶行）和Alb（红色，中间行）的表达，并通过合并这些图像（底行）分析共同定位。（B） 免疫荧光检测CD90（绿色，顶行）和CK18（红色，中行）的表达，并通过合并这些图像（底行）分析共同定位。DMN注射增加了表达和共定位，YGD治疗进一步增加了表达。放大倍数，×60。YGD、益冠健汤；肝细胞生长因子；二甲基亚硝胺；CD，分化簇；白蛋白；CK18、细胞角蛋白18；C、 控制；M、 模型；W、 周。
图3。
图3。
DMN、YGD和HGF调节α-SMA、CXCR4、ERK1/2、NF-κB p65和β-catenin的表达。给小鼠注射DMN或生理盐水4周。DMN治疗4周后，用YGD或HGF再治疗小鼠4周。肝脏切片染色（A）α-SMA（B）CXCR4。（C） ERK1/2（D）NF-κB p65。（E） β-连环蛋白。将呈现每组中的代表性图像。对照组几乎没有染色。与注射DMN组相比，YGD或HGF治疗增加了CXCR4和ERK1/2染色，降低了α-SMA、NF-κB p65和β-catenin染色。放大倍数，×400；比例尺=50µm。YGD、益冠健汤；肝细胞生长因子；二甲基亚硝胺；α-SMA，α-平滑肌肌动蛋白；CXCR4，C-X-C趋化因子受体4型；ERK1/2，细胞外信号调节激酶1/2；核因子κB p65亚基；C、 控制；M、 模型；NC，阴性对照；W、 周。
图3。
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DMN、YGD和HGF调节α-SMA、CXCR4、ERK1/2、NF-κB p65和β-catenin的表达。小鼠注射DMN或生理盐水4周。DMN治疗4周后，用YGD或HGF再治疗小鼠4周。肝脏切片染色（A）α-SMA（B）CXCR4。（C） ERK1/2（D）NF-κB p65。（E） β-连环蛋白。展示了每组的代表性图像。对照组几乎没有染色。与注射DMN组相比，YGD或HGF治疗增加了CXCR4和ERK1/2染色，降低了α-SMA、NF-κB p65和β-catenin染色。放大倍数，×400；比例尺=50µm。YGD、益冠健汤；肝细胞生长因子；二甲基亚硝胺；α-SMA，α-平滑肌肌动蛋白；CXCR4，C-X-C趋化因子受体4型；ERK1/2，细胞外信号调节激酶1/2；核因子κB p65亚基；C、 控制；M、 模型；NC，阴性对照；W、 周。
图3。
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DMN、YGD和HGF调节α-SMA、CXCR4、ERK1/2、NF-κB p65和β-catenin的表达。给小鼠注射DMN或生理盐水4周。DMN治疗4周后，用YGD或HGF再治疗小鼠4周。肝脏切片染色（A）α-SMA（B）CXCR4。（C） ERK1/2（D）NF-κB p65。（E） β-连环蛋白。将呈现每组中的代表性图像。对照组几乎没有染色。与注射DMN组相比，YGD或HGF治疗增加了CXCR4和ERK1/2染色，降低了α-SMA、NF-κB p65和β-catenin染色。放大倍数，×400；比例尺=50µm。YGD、益冠健汤；肝细胞生长因子；二甲基亚硝胺；α-SMA，α-平滑肌肌动蛋白；CXCR4，C-X-C趋化因子受体4型；ERK1/2，细胞外信号调节激酶1/2；核因子κB p65亚基；C、 控制；M、 模型；NC，阴性对照；W、 周。
图3。
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DMN、YGD和HGF调节α-SMA、CXCR4、ERK1/2、NF-κB p65和β-catenin的表达。小鼠注射DMN或生理盐水4周。DMN治疗4周后，用YGD或HGF再治疗小鼠4周。肝脏切片染色（A）α-SMA（B）CXCR4。（C） ERK1/2（D）NF-κB p65。（E） β-连环蛋白。展示了每组的代表性图像。对照组几乎没有染色。与注射DMN组相比，YGD或HGF治疗增加了CXCR4和ERK1/2染色，降低了α-SMA、NF-κB p65和β-catenin染色。放大倍数，×400；比例尺=50µm。YGD、益冠健汤；肝细胞生长因子；二甲基亚硝胺；α-SMA，α-平滑肌肌动蛋白；CXCR4，C-X-C趋化因子受体4型；ERK1/2，细胞外信号调节激酶1/2；核因子κB p65亚基；C、 控制；M、 模型；NC，阴性对照；W、 周。
图3。
图3。
DMN、YGD和HGF调节α-SMA、CXCR4、ERK1/2、NF-κB p65和β-catenin的表达。给小鼠注射DMN或生理盐水4周。DMN治疗4周后，用YGD或HGF再治疗小鼠4周。肝脏切片染色（A）α-SMA（B）CXCR4。（C） ERK1/2（D）NF-κB p65。（E） β-连环蛋白。将呈现每组中的代表性图像。对照组几乎没有染色。与注射DMN组相比，YGD或HGF治疗增加了CXCR4和ERK1/2染色，降低了α-SMA、NF-κB p65和β-catenin染色。放大倍数，×400；比例尺=50µm。YGD、益冠健汤；肝细胞生长因子；二甲基亚硝胺；α-SMA，α-平滑肌肌动蛋白；CXCR4，C-X-C趋化因子受体4型；ERK1/2，细胞外信号调节激酶1/2；核因子κB p65亚基；C、 控制；M、 模型；NC，阴性对照；W、 周。
图4。
图4。
DMN和YGD调节α-SMA、CXCR4、ERK1/2、NF-κB p65和β-catenin的mRNA和蛋白表达水平。小鼠注射DMN或生理盐水4周。DMN治疗4周后，用YGD或HGF再治疗小鼠4周。（A） western blotting检测α-SMA、CXCR4、ERK1/2、NF-κB p65和β-catenin的蛋白表达水平，（B）western blot定量。一与对照组相比P<0.05；b与第4周模型相比，P<0.05；c（c）与YGD第1周相比，P＜0.05；d日与YGD第2周相比，P<0.05；和e（电子）与YGD第3周相比，P<0.05。（C） 采用逆转录定量聚合酶链反应分析mRNA表达水平。一与第4周模型相比，P<0.05；b与YGD第1周相比，P<0.05；c（c）与YGD第2周相比，P<0.05；和d日与YGD第3周相比，P<0.05。YGD、益冠健汤；二甲基亚硝胺；α-SMA，α-平滑肌肌动蛋白；CXCR4，C-X-C趋化因子受体4型；ERK1/2，细胞外信号调节激酶1/2；核因子κB p65亚基；C、 控制；M、 模型；W、 周。
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