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.2017年3月15日;34(6):1200-1208.
doi:10.1089/neu.2016.4778。 Epub 2016年12月2日。

疼痛输入阻碍脊髓损伤后的恢复:利多卡因治疗

附属公司

疼痛输入阻碍脊髓损伤后的恢复:利多卡因治疗

乔尔·德·海龟等。 神经创伤杂志. .

摘要

90%以上的脊髓损伤是由创伤性事故引起的,通常与其他组织损伤(多发伤)相关,这些损伤可在恢复期间提供持续疼痛输入来源。在一个与临床相关的脊髓挫伤模型中,先前的研究表明,在损伤后不久,以刺激疼痛(C)纤维的强度进行的有害刺激会加剧继发性损伤并损害功能恢复。毒性输入增加了促炎细胞因子(白细胞介素1β和18)、与细胞死亡相关的细胞信号(胱天蛋白酶3和8)以及出血的生理体征的表达。在此,研究表明,使用局部麻醉剂利多卡因(通过腰椎穿刺微量注射)降低脊髓损伤(SCI)后的神经兴奋性可以阻止这些不良细胞效应。相反,使用镇痛剂量的吗啡治疗无效。受伤后立即接受伤害性刺激的受伤大鼠表现出运动恢复不佳、体重增加较少、受伤部位组织损失较大。预防性应用利多卡因可以阻断伤害性刺激对行为恢复的不利影响,并减少继发性损伤造成的组织损失。结果表明,使用利多卡因降低神经兴奋性可以减少脊髓损伤后疼痛输入(多发伤或手术)的不利影响。

关键词:细胞死亡;疼痛;多发伤;继发性损伤;脊髓损伤。

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不存在相互竞争的财务利益。

数字

<b>图1</b>
图1。
炎症、细胞凋亡和出血3电刺激后h,完成脊髓阻滞。(A)接受电刺激的受试者表现出白细胞介素(IL)-1β处理增加,而利多卡因治疗可阻断该过程。(B)接受电刺激的受试者表现出IL-18处理增加,而利多卡因治疗会阻止IL-18的处理。(C)接受电刺激的受试者在电刺激后caspase水平增加。利多卡因治疗阻断了这种增加。(D)电刺激后Caspase 8水平无变化。(E)接受电刺激的受试者在420时的吸光度增加nm被利多卡因预处理阻断。(F)接受电刺激的受试者在刺激后血红蛋白α水平升高,而利多卡因预处理阻止了这种升高。(G)每个目标的代表性斑点。*表示统计显著性(第页 < 0.05). 误差条表示平均值的标准误差(n个 = 3).
<b>图2</b>
图2。
炎症、细胞凋亡和出血3电刺激和全身吗啡后h。(A)接受电刺激的受试者表现出白细胞介素(IL)-1β处理增加,而吗啡治疗并未阻断该过程。(B)接受电刺激的受试者表现出IL-1β处理增加,而吗啡治疗并未阻断IL-1β的处理。(C)电刺激后Caspase 3水平无变化。(D)接受电刺激的受试者显示caspase 8水平升高,吗啡治疗无法逆转。(E)接受电刺激的受试者在420时的吸光度增加nm,而与吗啡治疗无关。(F)接受电刺激的受试者在刺激后血红蛋白α水平升高,吗啡治疗无法逆转。(G)每个目标的代表性斑点。*表示统计显著性(第页 < 0.05). 误差条表示平均值的标准误差(n个 = 6).
<b>图3</b>
图3。
电刺激和完全脊髓阻滞后的运动功能。接受电刺激的受试者表现出运动恢复受损,而利多卡因治疗阻碍了运动恢复。*表示统计显著性(第页 < 0.05). 误差条表示平均值的标准误差(n个 = 6).
<b>图4</b>
图4。
电刺激和完全脊柱阻滞后体重增加。电刺激减重(A)利多卡因治疗阻断了这种效应(B).*表示统计显著性(第页 < 0.05). 误差条表示平均值的标准误差(n个 = 6).
<b>图5:</b>
图5:。
电刺激和完全脊柱阻滞后的疼痛敏感性。老鼠对触觉的反应类似(A)和热能(B)刺激,不考虑治疗组。(C)接受利多卡因完全脊髓阻滞的受试者对腰带刺激的发声增强。*表示统计显著性(p < 0.05). 误差条表示平均值的标准误差(n个 = 6适用于车载、车载曲棍球、利多卡因曲棍球;n个 = 5用于未电击的利多卡因)。
<b>图6</b>
图6。
电刺激和完全脊髓阻滞后的损伤体积。接受电刺激的受试者显示病变体积增加(A),减少多余灰质(B),减少多余的白质(C)这被利多卡因治疗所阻断。车辆未碰撞的代表性染色部分(D),车辆-曲棍球(E),利多卡因未上锁(F)和利多卡因曲棍球(G)组。*表示统计显著性(第页 < 0.05). 误差条表示平均值的标准误差(n个 = 6适用于车载、车载曲棍球、利多卡因曲棍球;n个 = 利多卡因-未锁住)。

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