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.2017年1月;37(1):144-155.
doi:10.1161/ATVBAHA.116308546。 Epub 2016年11月10日。

内皮细胞SCUBE2与VEGFR2相互作用并调节VEGF诱导的血管生成

附属公司

内皮SCUBE2与VEGFR2相互作用并调节VEGF诱导的血管生成

林玉琴等。 动脉硬化血栓血管生物. 2017年1月.

摘要

目标:血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要介质,通过与VEGFR2(VEGF受体2)结合发挥其促血管生成作用,其活性进一步受到VEGFR2辅助受体如神经纤毛蛋白的调节。然而,VEGFR2是否由额外的共受体调节尚不清楚。研究SCUBE2(信号肽-CUB-EGF结构域包含蛋白2)(一种在血管内皮细胞(EC)中表达的外周膜蛋白,已知其与其他信号受体结合,是否作为VEGFR2辅受体发挥作用,并验证SCUBE_2在VEGF诱导的血管生成中的作用。

方法和结果:人内皮细胞中SCUBE2慢病毒过度表达增加,短发夹RNA敲除抑制VEGF诱导的内皮细胞生长和Matrigel上毛细血管样网络的形成。与VEGF一样,内皮细胞SCUBE2在mRNA和蛋白水平上均被低氧诱导因子-1α上调。EC特异性Scube2敲除小鼠的血管发育没有缺陷,但在植入的基质胶塞中VEGF诱导的新生血管形成和后肢缺血后的血流恢复受损。免疫共沉淀和配体结合分析表明,SCUBE2与VEGF和VEGFR2形成复合物,从而作为协同受体促进VEGF结合并增强VEGFR2信号活性。SCUBE2敲除或基因敲除被抑制,其过度表达促进了VEGF诱导的下游促血管生成和增殖信号的激活,包括VEGFR2磷酸化和有丝分裂原激活蛋白激酶或AKT激活。

结论:内皮SCUBE2可能是VEGFR2的一种新的共受体,并增强VEGF诱导的成年血管生成信号。

关键词:HIF1A蛋白,人;SCUBE2蛋白,人;血管生成调节剂;内皮细胞;血管内皮生长因子A。

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