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.2016:2016:7603975.
doi:10.1155/2016/7603975。 Epub 2016年10月18日。

电针对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆的改善可能与A的表达有关β和海马中的LRP1

附属公司

电针对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆的改善可能与A的表达有关β和海马中的LRP1

王欣(Xin Wang)等。 基于Evid的补体Alternat Med. 2016.

摘要

目标.探索β-淀粉样蛋白(Aβ)以及电针治疗后APP/PS1小鼠的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP1),并进一步探讨其机制。方法将40只6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和电针组,20只野生型小鼠作为正常对照组。电针组小鼠在GV 20下接受电针治疗(巴伊胡)和双侧KI 1(yŏng quán)穴位按摩6周。采用Morris水迷宫评估行为空间记忆。采用免疫组织化学(IHC)、ELISA、Western blotting等方法观察LRP1和A的表达β.结果Morris水迷宫试验表明,与正常对照组相比,模型组的学习和记忆能力显著下降(P(P)< 0.05;P(P)< 0.01). 电针组逆转(P(P)< 0.05;P(P)< 0.01). A在海马的表达β与模型组相比,电针组明显减少(P(P)< 0.01). 模型组LRP1的表达显著低于正常对照组(P(P)< 0.01); 电针组的表达显著高于模型组(P(P)< 0.01).结论电针治疗能提高APP/PS1小鼠的学习记忆能力。潜在机制可能在于A的上调β运输受体和LRP1。

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数字

图1
图1
Morris水迷宫位置导航试验各组逃避潜伏期的比较。
图2
图2
Morris水迷宫空间探索试验中各组以第四象限为水入口点的游泳轨迹:(a)正常对照组:游泳轨迹大多集中在原目标平台象限;(b) 模型组:游泳轨迹随机。(c) 电针组:游泳轨迹集中在原靶象限或相邻象限。
图3
图3
A的免疫组织化学β 1–42:完整视图(原始放大倍数×100,1 : 200); 剖视图(原始放大倍数×200,1 : 100); (a) 正常对照组:a呈棕色阳性表达β 1–42细胞内但细胞外呈阴性;(b) 模型组:A呈阳性表达β 1–42细胞外斑块沉积致密;(c) 电针组:可见少量弥漫性老年斑。
图4
图4
A的激光共焦成像β 1–42海马LRP1(原始放大倍数×600):(A)三者叠加成像;(B) 细胞核成像;(C) 绿色荧光标记LRP1;(D) A类β 1–42红色荧光标记;(a) 正常对照组a斑块沉积β 1–42LRP1主要在血管内皮细胞周围表达;(b) 模型组可见致密斑块沉积,而LRP1表达较少;(c) 电针组老年斑块相对减少,仅有部分弥漫性斑块,而LRP1的表达高于模型组。
图5
图5
EA对LRP1相对表达水平的影响。

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    1. Citron M.阿尔茨海默病:疾病治疗策略。《自然》杂志评论药物发现。2010;9(5):387–398. doi:10.1038/nrd2896。-内政部-公共医学
    1. Goedert M.,Spialantini M.G.阿尔茨海默病百年。科学。2006;314(5800):777–781. doi:10.1126/science.1132814。-内政部-公共医学
    1. Hampel H.、Prvulovic D.、Teipel S.等人,《阿尔茨海默病的未来:未来10年》。神经生物学进展。2011;95(4):718–728. doi:10.1016/j.pneurobio.2011.11.008。-内政部-公共医学
    1. Cárdenas-Aguayo M.C.、Silva-Lucero M.C.、Cortes-Ortiz M.等。β淀粉样蛋白在神经细胞中的生理作用:细胞营养活性。作者:海因伯克尔·T,编辑。神经化学。克罗地亚里耶卡:InTech;2014年,第401-407页。-内政部
    1. Zlokovic B.V.阿尔茨海默病和其他疾病中神经退行性变的神经血管途径。自然评论神经科学。2011;12(12):X723–738。doi:10.1038/nrn3114。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学