Overexpression of TAZ promotes cell proliferation, migration and epithelial-mesenchymal transition in ovarian cancer

doi:10.3892/ol.2016.4829

.2016年9月；12(3):1821-1825.

doi:10.3892/ol.2016.4829。 Epub 2016年7月8日。

TAZ过度表达促进卵巢癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化

陈广元¹, 谢嘉斌¹, 黄萍（Ping Huang）¹, 杨志宏¹

附属机构

采购管理信息： 27588129
PMCID公司： PMC4997911美元
内政部： 10.3892/ol.2016.4829

TAZ过度表达促进卵巢癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化

陈广元等。 Oncol Lett公司. 2016年9月.

.2016年9月；12(3):1821-1825.

doi:10.3892/ol.2016.4829。 Epub 2016年7月8日。

作者

陈广元¹, 谢嘉斌¹, 黄萍（Ping Huang）¹, 杨志宏¹

附属

¹中国广东省深圳市松岗人民医院妇科，邮编518105。

采购管理信息： 27588129
PMCID公司：项目经理4997911
内政部： 10.3892/ol.2016.4829

摘要

Hippo通路在多种类型的人类癌症中失调，包括卵巢癌。yes-associated protein 1（YAP1）是Hippo通路的下游转录辅激活子，其核表达已被证明可促进卵巢癌的肿瘤发生，并可能作为不良预后指标。然而，带有PDZ结合基序（TAZ）的转录辅激活子（哺乳动物细胞中Hippo通路的下游靶点和YAP的副序列）尚未在卵巢癌中得到充分研究。本研究旨在探讨TAZ在卵巢癌中的失调及其生物学功能。逆转录定量聚合酶链反应和western blotting显示，卵巢癌中TAZ mRNA和蛋白水平分别上调，卵巢癌微阵列数据集的荟萃分析表明，TAZ mRNA表达增加与卵巢癌患者预后不良相关。此外，TAZ在卵巢癌细胞中的敲除表明，TAZ调节卵巢癌细胞的迁移、增殖和上皮-间质转化。此外，药物破坏YAP/TAZ/TEA结构域蛋白复合物导致卵巢癌细胞迁移、增殖和波形蛋白表达减少。本研究的结果表明，TAZ的过度表达在卵巢癌的发展和进展中很重要，并可能成为治疗该疾病的潜在药物靶点。

关键词：河马通路；卵巢癌；具有PDZ结合基序的转录辅激活子；维替泊芬。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
TAZ在卵巢癌患者中过度表达，并与预后不良相关。（A） 7例卵巢癌标本和配对正常组织中TAZ mRNA表达水平的逆转录定量聚合酶链反应分析和（B）TAZ蛋白表达水平的western blot分析。卵巢癌患者（C）无进展生存时间和（D）总生存时间的Kaplan-Meier图，根据TAZ mRNA表达水平分层，使用KMplot构建(http://kmplot.com/analysis). 进行log-rank检验以评估生存数据的统计意义。N、正常；C、癌症；塔法津TAZ；HR，危害比。

**图2。**
TAZ敲除抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移，并诱导上皮-间质转化。将靶向人TAZ和对照siRNA的siRNA转染SKOV-3细胞。（A）转染后48小时，将细胞接种到96个平板上，并用细胞计数kit-8法检测细胞数量。（B）通过Transwell分析检测SKOV-3细胞的迁移能力。显示了每组的代表性图像（×100倍放大）。结晶紫染色*与对照组相比，P<0.05，学生t检验。（C）转染指示siRNA 72 h后SKOV-3细胞的Western blot分析。OD，光密度；小干扰RNA；CON，控制；塔法津TAZ；ZO，闭塞带；VIM，波形蛋白；YAP，是相关蛋白1。

**图3。**
药物抑制taffazin/TEA结构域相互作用可降低细胞活力和迁移，并诱导卵巢癌细胞EMT。在分析之前，用指定浓度的维替泊芬处理SKOV-3细胞24小时。（A）采用细胞计数试剂盒-8分析细胞活力。（B）细胞迁移采用Transwell分析。显示了每组的代表性图像（×100倍放大）。结晶紫染色*P<0.05，学生t检验。（C）蛋白质表达通过蛋白质印迹进行分析。二甲基亚砜；VIM，波形蛋白；ZO-1，闭塞带-1。

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