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比较研究
.2016年10月15日:118:18-30。
doi:10.1016/j.bcp.2016.08.008。 Epub 2016年8月9日。

化疗通过Notch信号介导乳腺癌肿瘤衍生内皮细胞的形成增强肿瘤血管化

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比较研究

化疗通过Notch信号介导乳腺癌肿瘤衍生内皮细胞的形成增强肿瘤血管化

张鹏(音译)等。 生物化学药理学. .

摘要

人们认为肿瘤细胞可以产生内皮细胞,肿瘤内皮细胞具有肿瘤起源。然而,刺激因素和潜在机制仍不清楚。在这里,我们证明了一线化疗药物阿霉素或紫杉醇在体外诱导乳腺癌细胞产生内皮细胞的形态、表型和功能特征。在异种移植模型中,来自阿霉素或紫杉醇的挑战诱导癌细胞生成大多数微血管。重要的是,在新辅助蒽环类或紫杉醇类化疗患者的乳腺癌标本中,肿瘤衍生的内皮微血管衬以EGFR-扩增或/和TP53+-CD31型+进展性或稳定性疾病(PD/SD)患者的内皮细胞明显高于部分或完全缓解(PR/CR)患者。此外,暴露于Notch信号抑制剂和基因沉默研究表明,Notch信号抑制或沉默Nothc4/Dll3可降低化疗治疗下肿瘤衍生内皮细胞的内皮标志物和功能,这可能是通过VEGFR3实现的。因此,我们的研究结果表明,化疗通过介导Notch信号和VEGF信号诱导功能性肿瘤衍生内皮微血管,并可能为乳腺癌抗血管生成治疗提供新的靶点。

关键词:乳腺癌细胞;化疗;内皮细胞;缺口信号。

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