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多中心研究
.2017年5月；475（5）：1369-1381。
doi:10.1007/s11999-016-4996-8。

人工关节周围的超高分子量聚乙烯磨损碎片导致腰椎全椎间盘置换术后炎症、血管化和神经损伤

西Y维鲁瓦 1, 托德·兰曼 2, 豪尔赫·伊萨扎 3, 特里萨·A·弗里曼 4, 史蒂芬·M·库尔茨 1 5, 马拉·斯坦贝克 6 7
附属公司
多中心研究

人工关节周围的超高分子量聚乙烯磨损碎片导致腰椎全椎间盘置换术后炎症、血管化和神经损伤

赛·Y·维鲁瓦等。 临床骨科相关研究. 2017年5月.

摘要

背景：全椎间盘置换术（TDR）后引起非预期疼痛的病理生理学和机制尚不清楚。已知TDR中的超高分子量聚乙烯（UHMWPE）磨损碎片会引发炎症，从而导致疼痛。

问题/目的：本研究的目的是确定（1）假体周围的超高分子量聚乙烯（UHMWPE）磨损碎片是否诱导免疫反应，从而导致肿瘤坏死因子-α（TNFα）和白细胞介素（IL）-1ß、血管化因子、血管内皮生长因子（VEGF）和血小板衍生生长因子-bb（PDGFbb）的产生，神经支配/疼痛因子、神经生长因子（NGF）和P物质；（2） 巨噬细胞的数量与上述因子的产生有关；（3） 磨损碎片诱导的炎症发病机制涉及血管化和相关神经支配的增加。

方法：我们收集了11名当代TDR患者的假体周围组织，使用偏振光显微镜对其进行评估，以量化UHMWPE磨损颗粒。翻修的主要原因（平均植入时间3年[范围，1-6年]）是疼痛。对于对照组受试者，还调查了四名伴有严重疼痛的椎间盘退行性变患者的活检样本和三名无背痛史的正常患者的尸检样本。免疫组织化学和组织学用于识别分泌因子、巨噬细胞和血管。免疫染色的连续切片在×200放大倍数下成像，并使用MATLAB和NIH ImageJ，确定每个因素的阈值，并用于量化标准化为组织截面积的阳性染色。Mann-Whitney U检验用于比较不同患者组的结果，而Spearman-Rho检验用于确定相关性。显著性基于p<0.05。

结果：与正常椎间盘组织相比，TDR组织中所有六种炎症、血管化和神经支配因子的平均面积百分比较高。根据非参数数据分析，显示最显著增加的因素包括TNFα（5.17±1.76 vs.0.05±0.03，p=0.02）、VEGF（3.02±1.01 vs.0.02±0.002，p=0.0.02）和p物质（4.15±1.01对0.08±0.04，p=0.02.）。与疼痛性退行性椎间盘疾病患者的椎间盘组织相比，TDR组织中IL-1、VEGF和p物质的平均百分比面积（分别为2.41±0.66和0.13±0.13，p=0.01）也较高。其中五个因子TNFα、IL-1、VEGF、NGF和P物质与磨损颗粒、巨噬细胞和血管的数量密切相关。最显著的相关性包括TNFα与磨损颗粒（p<0.001，ρ=0.63）、VEGF与巨噬细胞（p=0.001，ρ=0.71）以及NGF与血管（p<0.01，ρ=0.70）。特别重要的是，PDGFbb、NGF和P物质的表达主要局限于血管/神经纤维。

结论：这些发现表明，磨损碎屑引起的炎症反应可能与TDR周围假体周围部位的血管增强和相关神经支配/疼痛因子的产生有关。阐明炎性颗粒病的发病机制将提供必要的信息，以确定潜在的治疗靶点和治疗策略，从而减轻疼痛，并可能避免翻修手术。

证据等级：III级，治疗研究。

PubMed免责声明

数字

图1A–D
图1A–D
IL-1ß在(A类)TDR、(B类)DDD和(C类)正常椎间盘组织切片。图表(D类)显示了在有（n=14）和无（n=16）可检测到（>0.35μm）磨屑的TDR组织、DDD（n=3）和尸检获得的正常患者组织（n=4）中炎症、血管化和神经支配/疼痛因子的平均表达±SD。*p<0.05。切片用DAB作为显色底物进行免疫染色，并用50%苏木精进行复染；比例尺为50µm。SP=物质P。
图2A-C
图2A–C
各炎症因子表达面积百分比与各组织切片中磨屑数量的相关性（n=30）表明，UHMWPE磨屑数量与(A类)TNFα和IL-1β(B类)血管内皮生长因子，以及(C类)NGF和P物质（SP）。与PDGFbb无相关性。数据以中位数±SD表示。圆圈和星星分别表示异常值和极值。
图3A-C
图3A-C
组织切片(A类)所含磨损碎屑(B类)CD68+巨噬细胞（n=30）。蓝色箭头表示磨损颗粒（偏振光图像）和红色箭头表示巨噬细胞。图表(C类)显示了UHMWPE磨损碎片的数量与CD68+巨噬细胞的数量密切相关。数据以中位数±SD表示。圆圈和星星分别表示异常值和极值。切片用DAB作为显色底物进行免疫染色，并用50%苏木精进行复染；比例尺为50μm。
图4A-C
图4A-C
各炎症因子表达面积百分比与各组织切片中巨噬细胞数量的相关性（n=30）表明，CD68+巨噬细胞数量与(A类)TNFα和IL-1(B类)VEGF而非PDGFbb。CD68+细胞与(C类)NGF和P物质数据以中位数±SD表示。圆圈和星星分别表示异常值和极值。
图5A-C
图5A-C
每个炎症因子的表达面积百分比与每个组织切片中的血管数量（n=30）的相关性表明，血管数量与(A类)TNFα和IL-1ß(B类)VEGF和PDGFbb，以及(C类)NGF和P物质数据以中位数±SD表示。圆圈和星星分别表示异常值和极值。
图6A–D
图6A–D
TDR组织免疫染色的代表性图像(A类)PDGFbb、(B类)NGF和(C类)P物质显示这些因子与血管共定位（黑色箭头）。图表(D类)显示当血管被掩盖时，假体周围组织（n=5）中所有六个因子的百分比下降。PDGFbb、NGF和P物质减少了25%以上。*p<0.05和**p<0.01。切片用DAB作为显色底物进行免疫染色，并用50%苏木精进行复染；比例尺为50μm。
图7
图7
磨损碎屑诱发腰椎炎症发病机制的拟议模型的说明。UHMWPE颗粒激活成纤维细胞，后者分泌促炎细胞因子和趋化因子，招募巨噬细胞等炎症细胞。增加的细胞活性和炎症信号可诱导VEGF分泌和血管生成增加，从而为巨噬细胞浸润提供更多场所，从而增加炎症。在血管化过程中，神经长入遵循新形成的血管的轨迹，从而提供了一种间接的伤害感受手段。此外，炎症也会加剧这一过程和/或直接导致疼痛敏化。
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