跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2016年9月;38(3):943-50.
doi:10.3892/ijmm.2016.2663。 Epub 2016年7月5日。

异丙酚通过JNK/Akt信号通路增加GLT-1表达并抑制NMDAR激活,从而保护缺血脑损伤海马神经元免受凋亡

附属公司

异丙酚通过JNK/Akt信号通路增加GLT-1表达并抑制NMDAR激活,从而保护缺血脑损伤海马神经元免受凋亡

红岩宫等。 国际分子医学杂志. 2016年9月.

摘要

缺血性脑损伤(IBI)可导致神经损伤,是全球发病率和死亡率的主要原因。异丙酚对IBI的神经保护作用已被证实。然而,异丙酚对海马神经元的神经保护作用尚不完全清楚。在本研究中,在缺氧暴露的海马神经元细胞中建立了IBI模型。通过细胞活力测定和凋亡测定来检测异丙酚对IBI海马神经元的神经保护作用。与对照组相比,IBI组的细胞活力显著降低,细胞凋亡显著增加,同时通过RT-qPCR和western blot分析检测到胶质谷氨酸转运体-1(GLT‑1)表达减少。异丙酚治疗可逆转IBI的影响。siRNA介导的低氧暴露海马神经元细胞中GLT‑1的敲低导致细胞凋亡增加、Jun N末端激酶(JNK)活化和N-甲基-D‑天冬氨酸(NMDA)受体(NR1和NR2B)活化,以及细胞活力降低和Akt活化降低。异丙酚治疗略微逆转了RNA干扰介导的GLT‑1基因沉默对海马神经元细胞存活率、JNK活化、NMDAR活化、细胞凋亡和Akt活化的影响。JNK激动剂茴香霉素和Akt抑制剂LY294002均显著阻断了异丙酚对IBI中海马神经元存活和凋亡的影响。NMDA逆转了GLT‑1过度表达引起的JNK活化减少和Akt-活化增加。总之,我们的研究结果表明,异丙酚治疗通过增强GLT‑1的表达和通过JNK/Akt信号通路抑制NMDAR的激活,从而保护海马神经元免受IBI的影响。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

MeSH术语