Vascular endothelial growth factor signaling is necessary for expansion of medullary microvessels during postnatal kidney development

doi:10.1152/ajprenal.00221.2016

.2016年9月1日；311（3）：F586-99。

doi:10.1152/ajprenal.00221.2016。 Epub 2016年7月13日。

血管内皮生长因子信号传导对出生后肾脏发育过程中髓质微血管扩张是必要的

安妮·丁宁¹, 博伊·延森¹, 伊本·约翰森², 陈大安（Daian Chen）^三, 托马斯·考夫曼^三, 克里斯汀·马德森⁴

附属公司

¹丹麦欧登塞南丹麦大学分子医学研究所心血管和肾脏研究部；
²丹麦欧登塞大学医院病理科；和。
^三杜克大学医学系肾脏科和北卡罗来纳州达勒姆市达勒姆退伍军人事务医疗中心。
⁴丹麦欧登塞南丹麦大学分子医学研究所心血管和肾脏研究部；丹麦欧登塞大学医院病理科；和kmadsen@health.sdu.dk。

PMID： 27413199
内政部： 10.1152/ajprenal.00221.2016

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血管内皮生长因子信号传导对出生后肾脏发育过程中髓质微血管扩张是必要的

安妮·丁宁等。美国生理学杂志肾脏生理学. 2016.

免费文章

.2016年9月1日；311（3）：F586-99。

doi:10.1152/ajprenal.00221.2016。 Epub 2016年7月13日。

作者

安妮·丁宁¹, 博伊·延森¹, 伊本·约翰逊², 陈大安（Daian Chen）^三, 托马斯·考夫曼^三, 克里斯汀·马德森⁴

附属公司

¹丹麦欧登塞南丹麦大学分子医学研究所心血管和肾脏研究部；
²丹麦欧登塞大学医院病理科；和。
^三杜克大学医学系肾脏科和北卡罗来纳州达勒姆市达勒姆退伍军人事务医疗中心。
⁴丹麦欧登塞南丹麦大学分子医学研究所心血管和肾脏研究部；丹麦欧登塞大学医院病理科；和kmadsen@health.sdu.dk。

PMID： 27413199
内政部： 10.1152/ajprenal.00221.2016

摘要

出生后血管紧张素II（ANG II）AT1受体的抑制或缺失通过一种可能包括血管内皮生长因子（VEGF）的机制损害肾髓质微血管的发育。本研究旨在测试VEGF/VEGF受体信号是否对肾髓质微循环的发展是必要的。大鼠肾切片的内皮细胞特异性免疫标记显示，出生后第10天（P）出现未成熟的血管束，随后血管束扩张至P21。髓质VEGF蛋白丰度与血管直肠束形成一致。在人类胎儿肾组织中，未成熟的维管束在妊娠晚期早期（GA27-28）出现，并在足月前扩张。用血管内皮生长因子受体-2（VEGFR2）抑制剂vandetanib（100 mg·kg（-1）·day（-1））从P7到P12或从P10到P16治疗的幼鼠表现出生长迟缓和蛋白尿。体视学定量显示髓质微血管总长度（386±13 vs.219±16 m）、表面积和体积显著减少。血管束结构未受影响。ANG II-AT1A/1B（-/-）小鼠肾脏显示出边界不清的血管-直肠束，而集合管主要细胞特异性AT1A缺失的小鼠则没有骨髓微血管表型。总之，出生后发育过程中的VEGFR2信号传导对于肾髓质微循环的扩张是必要的，但对于通过AT1介导的机制发生的血管-直肠束的结构模式则不是必要的。

关键词：血管紧张素Ⅱ；肾脏发育；直肠血管；血管内皮生长因子。

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