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纳米级的莱特。2016十二月,11(1):240。DOI:101186/S11671-016-1430-9。EPUB 2016 5月4日。

泛素编辑蛋白A20参与调节与银纳米粒子相关的大鼠耳蜗炎症诱导CD68上调和TLR4激活。

冯浩皮耶克奥伊邹杰2,.

作者信息

听力与平衡研究单位,耳鼻喉科,医学院,坦佩雷大学,MediiialARKICATU 3, 33520,坦佩雷,芬兰。
听力与平衡研究单位,耳鼻喉科,医学院,坦佩雷大学,MediiialARKICATU 3, 33520,坦佩雷,芬兰。我的工作人员。
解放军耳鼻咽喉头颈外科,解放军耳鼻咽喉头颈外科中心,第二军医大学长海医院,中国上海。我的工作人员。

摘要

银纳米颗粒(AGNPS)被证明暂时损害外耳道皮肤、中耳粘膜和内耳的生物屏障,在中耳传入后引起部分可逆性听力损失。目前的研究旨在阐明分子机制,强调TLR信号通路与潜在的巨噬细胞在耳蜗的招聘和泛素编辑蛋白A20的炎症调节。用免疫组织化学方法,通过鼓室注射,在不同浓度的大鼠耳蜗中,用免疫组织化学方法彻底分析了可能参与这些信号通路的分子。结果表明,0.4μgAgNPs和0.02μgAgNPs可上调Corti氏管的基底细胞、螺旋韧带纤维细胞和非感觉支持细胞中CD68、TLR4、MCP1、A20和RNF11的表达。0.4 AgNPs对CD44、TLR2、MCP2、RAC1、肌球蛋白轻链、VCAM1、ERK1/2、JNK、P38、IL-1β、TNF-α、TNFR1、TNFR2、IL-10或TGF-β无影响。本研究提示,AgNPs可能通过上调CD68的表达上调Corti细胞的非感觉支持细胞的免疫活性,可能参与TLR4活化。A20和RNF11通过调节炎性细胞因子的表达而在维持耳蜗稳态中起作用。

PMET:
二千七百一十四万二千八百七十八
PMCID:
PMC48 5861
多伊:
101186/S11671-016-1430-9

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