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.2016年6月;32(6):583-90.
doi:10.1007/s00383-016-3887-0。 Epub 2016年3月23日。

Perflubron诱导的肺生长对先天性膈疝肺血管重构的影响

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Perflubron诱导的肺生长对先天性膈疝肺血管重构的影响

曼西·沙阿等。 儿科外科国际. 2016年6月.

摘要

目的:先天性膈疝(CDH)涉及肺发育不全和肺动脉高压(PH)。产后Perflubron通气可诱导肺部生长。这种现象称为Perflubon-induced lung growth(PILG)。然而,它似乎并没有改善CDH中的PH。我们的目的是确定PILG对患有CDH和PH且需要体外膜肺氧合(ECMO)的新生儿肺血管重构的影响。

方法:获得了四名患者的肺组织,其中三名接受了PILG+ECMO治疗,另一名接受了常规通气+ECMO(对照)治疗。用Masson三色染色法评估胶原蛋白的分布。免疫组织化学检测细胞增殖,免疫荧光检测血管形态。

结果:与对照组相比,PILG组的血管壁直径增加(6.85μm、10.28μm和10.35μm vs.4.34μm),两名PILG患者的胶原厚度增加(35.66μm、14.23μm和38.46μm vs 22.16μm)以及管腔直径减少,尽管总面积相似(48.99μm、41.74μm和36.32μm vs.51.56μm)分别针对每个PILG患者和对照患者。

结论:PILG似乎并没有改善PH患者的肺血管重塑。这些发现是描述性的,需要更大的样本来验证这些发现的重要性。总的来说,需要进行进一步的研究,以确定CDH中PH的机制原因,从而制定有效的治疗方法。

关键词:先天性膈疝;体外膜肺氧合;Perflubron;肺动脉高压;肺血管重塑。

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数字

图1a
图1a
通过Masson三色染色评估小动脉中的胶原厚度。胶原纤维被染成蓝色。以40倍采集的图像。从左上角顺时针方向:对照组,PILG A、PILG B和PILG C。PILG患者血管壁、外膜和血管周围间隙中的胶原蛋白较多
图1b
图1b
血管壁中的胶原蛋白厚度以微米为单位测量。采样血管的平均值由条形图中的线表示,条形图的上限和下限表示测量范围。PILG样品B和C中的血管平均胶原厚度大于对照组
图2a
图2a
评估细胞增殖。40倍图像的蒙太奇-从左上角顺时针方向:对照组,PILG A,PIWG B,PIRG C。用靶向细胞增殖标记物磷酸化组蛋白H3(pH3b)的抗体进行免疫组织化学。阳性细胞呈棕色。PILG肺组织中很少有细胞pH3b阳性,表明缺乏细胞增殖。
图2b
图2b
细胞增殖评估。条形图是每个高倍视野中pH3b阳性细胞平均数的数字表示(条形是范围,平均数用直线表示)。所有PILG患者的平均细胞增殖低于对照组。
图3
图3
炎症评估。以40倍的速度从左上角顺时针采集的图像:对照组、PILG A、PIWG B和PILG C。用靶向巨噬细胞抗原F4/80的抗体对肺组织进行染色。与对照组相比,PILG患者肺部巨噬细胞浸润减少。巨噬细胞是棕色的。
图4
图4
血管壁形态测量。以40倍采集的图像。用靶向平滑肌细胞(α-平滑肌肌动蛋白受体)、内皮细胞(CD31-绿色)和DNA染色(DAPI-蓝色)的抗体进行免疫荧光。与对照组相比,PILG-A血管壁显示平滑肌细胞数量增加,内皮细胞更加突出。这些是PILG治疗患者肺血管重构程度较高的指标

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