High-fructose and high-fat diet-induced disorders in rats: impact on diabetes risk, hepatic and vascular complications

doi:10.1186/s12986-016-0074-1

.2016年2月25日：13:15。

doi:10.1186/s12986-016-0074-1。 2016年eCollection。

高果糖和高脂肪饮食诱导的大鼠疾病：对糖尿病风险、肝脏和血管并发症的影响

附属公司

¹UMR DIATHEC，EA 7294，Centre Européen d’Etude du Diabète，Universityéde Strasbourg，Fédération de Médecine Translationnelle de Strassborg，Bld RenéLeriche，67200斯特拉斯堡，法国。
²UMR DIATHEC，EA 7294，Centre Européen d’Etude du Diabète，Universityéde Strasbourg，Fédération de Médecine Translationnelle de Strassborg，Bld Rene Leriche，67200 Strasboug，France；法国伊利科奇制药厂，UMR 7178，IPHC-LC4，分子生物活性物质分析仪器设备（Equipe de Chimie Analytique des Molécules BioActives）。
³Structure d’Endocrionologie，Diabète，Nutrition et Addicologie，Póle NUDE，Hópitaux Universities de Strasbourg，（HUS），法国斯特拉斯堡67000。
⁴生物活性分子化学分析设备，IPHC-LC4，UMR 7178，法国伊尔柯克制药公司。

PMID： 26918024
预防性维修识别码：项目经理4766713
内政部： 10.1186/s12986-016-0074-1

大鼠高果糖和高脂肪饮食诱导的疾病：对糖尿病风险、肝脏和血管并发症的影响

艾奥娜·洛扎诺等。 Nutr Metab（伦敦）. 2016.

.2016年2月25日：13:15。

doi:10.1186/s12986-016-0074-1。 2016年eCollection。

附属公司

¹UMR DIATHEC，EA 7294，Centre Européen d’Etude du Diabète，Universityéde Strasbourg，Fédération de Médecine Translationnelle de Strassborg，Bld RenéLeriche，67200斯特拉斯堡，法国。
²UMR DIATHEC，EA 7294，Centre Européen d’Etude du Diabète，Universityéde Strasbourg，Fédération de Médecine Translationnelle de Strassborg，Bld Rene Leriche，67200 Strasboug，France；法国伊利科奇制药厂，UMR 7178，IPHC-LC4，分子生物活性物质分析仪器设备（Equipe de Chimie Analytique des Molécules BioActives）。
³Structure d’Endocrionologie，Diabète，Nutrition et Addicologie，Póle NUDE，Hópitaux Universities de Strasbourg，（HUS），法国斯特拉斯堡67000。
⁴法国伊利科奇制药厂，UMR 7178，IPHC-LC4，分子生物活性物质分析仪器设备（Equipe de Chimie Analytique des Molécules BioActives）。

PMID： 26918024
预防性维修识别码：第4766713页
内政部： 10.1186/s12986-016-0074-1

摘要

背景：由于对富含糖和脂肪的产品的消费增加，以及对此类产品的偏好增加，代谢紊乱在年轻时变得更加常见。果糖尤其用于制备食品和碳酸饮料。我们研究了经常摄入果糖（无论是否与脂肪食物结合）对代谢综合征和2型糖尿病（T2D）发病的影响。我们评估了与糖尿病并发症相关的肝脏和血管的代谢、氧化和功能影响。

方法：将高脂肪饮食（HFD）、高果糖饮料（HF）或两者（HFHF）与正常饮食（ND）喂养8个月的大鼠进行比较，以诱导T2D及其代谢、氧化和功能并发症。通过测量体重、空腹血糖、C肽、HOMA2-IR、瘦素和胆固醇来确定代谢控制；通过血浆脂质过氧化和总抗氧化能力以及组织ROS标记研究氧化参数。对肝脏进行组织学分析，并使用器官基底对肠系膜主动脉进行内皮功能检测。

结果：2个月后，HFHF和HFD增加了体重、瘦素、与脂肪变性相关的HOMA2-IR、血浆和组织中的氧化应激，而HF仅短暂增加了瘦素和c肽。仅HFHF在6个月后诱发空腹高血糖，8个月后持续高胰岛素血症和空腹高糖血症伴复杂脂肪变性（炎症和纤维化）。在8个月的饮食中，HFHF和HFD导致内皮功能障碍。

结论：六个月后，高脂肪和高碳水化合物诱发T2D，并对组织产生广泛影响。我们证明了氧化应激在发病机制以及并发症（肝脏和血管）中的作用，增强了人们对在包括T2D在内的代谢性疾病的预防和治疗中使用抗氧化剂的兴趣。

关键词：内皮功能障碍；肝脏并发症；高脂肪高果糖饮食；代谢综合征；氧化应激；2型糖尿病；血管并发症。

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数字

图1
研究期间测量体重和糖耐量。一正常饮食研究期间的体重（ND，○), 正常饮食 + 果糖（HF，●), 高脂肪饮食（HFD，□) 和HFD + 果糖（HFHF，■) 组。*全球重大成果与年龄匹配的ND-rats。b条所有组空腹大鼠（0）和葡萄糖注射后15、30、60、120 min以及饮食开始（Ctr大鼠，M0）和2（M2）和8（M8）个月后腹腔葡萄糖耐量（IpGTT）试验期间血糖和曲线下面积（AUC）的演变。结果显示为平均值 ± 5个不同实验的SEM。*重大成果与年龄匹配的ND-rats

图2
肝脏并发症的演变。一在正常饮食（ND）开始（M0）、2个月（M2）和8个月（M8）后、正常饮食（N）、 + 果糖（HF）、高脂肪饮食（HFD）和HFD + 果糖（HFHF）。脂肪变性的评分见图片（0、1、2或3）。给出了5个不同实验的结果。条形标尺 = 100微米。b条-**c（c）**肝脏甘油三酯的定量(b条)和糖原(**c（c）**)在冷冻组织中，在正常饮食（ND）开始（M0）、2（M2）和8（M8）个月后，正常饮食 + 果糖（HF）、高脂肪饮食（HFD）和HFD + 果糖（HFHF）。结果显示为平均值 ± 5个不同实验的SEM。*重大成果与两组之间年龄匹配的ND-rats和#

图3
血管并发症的演变：肠系膜动脉的氧化应激和血管反应性。一 *较高的面板。*大鼠肝脏ROS二氢乙炔（DHE）代表性免疫荧光染色的可视化(一)和肠系膜动脉(b条)在研究期间，在开始（M0）和正常饮食（ND）2（2M）和8（8M）个月后，正常饮食 + 果糖（HF）、高脂肪饮食（HFD）和HFD + 果糖（HFHF）。*底部面板。*相应的累计数据。结果显示为平均值 ± 5个不同实验的SEM。*重大成果与年龄匹配的ND-rats和HFD-和HFHF-rats之间的#。条形标尺 = 100微米。b条对照大鼠（M0）、正常饮食大鼠（ND，)经过8个月的饮食和正常饮食 + 果糖（HF，●), 高脂肪饮食（HFD，□) 和HFD + 果糖（HFHF，■). 实验在吲哚美辛（10⁻⁵M）和N^ω-硝基-我-精氨酸（L-NA，10⁻⁴M）排除血管活性前列腺素和一氧化氮（EDHF介导成分）的形成。结果显示为平均值 ± 5只不同大鼠的扫描电镜**P（P）* < 0.05代表显著效果

公式图像 — 图3
血管并发症的演变：肠系膜动脉的氧化应激和血管反应性。一 *较高的面板。*大鼠肝脏ROS二氢乙炔（DHE）代表性免疫荧光染色的可视化(一)和肠系膜动脉(b条)在研究期间，在开始（M0）和正常饮食（ND）2（2M）和8（8M）个月后，正常饮食 + 果糖（HF）、高脂肪饮食（HFD）和HFD + 果糖（HFHF）。*底部面板。*相应的累计数据。结果显示为平均值 ± 5个不同实验的SEM。*重大成果与年龄匹配的ND-rats和HFD-和HFHF-rats之间的#。条形标尺 = 100微米。b条对照大鼠（M0）、正常饮食大鼠（ND，)经过8个月的饮食和正常饮食 + 果糖（HF，●), 高脂肪饮食（HFD，□) 和HFD + 果糖（HFHF，■). 实验在吲哚美辛（10⁻⁵M）和N^ω-硝基-我-精氨酸（L-NA，10⁻⁴M）排除血管活性前列腺素和一氧化氮（EDHF介导成分）的形成。结果显示为平均值 ± 5只不同大鼠的扫描电镜**P（P）* < 0.05代表显著效果

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