Radiation-induced pulmonary injury accelerated pulmonary metastasis in a mouse model of breast cancer

doi:10.3892/ol.2015.3810

.2015年12月；10(6):3613-3618.

doi:10.3892/ol.2015.3810。 Epub 2015年10月16日。

辐射诱导的肺损伤加速小鼠乳腺癌模型的肺转移

红云宫¹, 魏国虎¹, 秦勇虎¹, 李向潘¹, 齐彬松¹

附属公司

PMID： 26788178
预防性维修识别码：项目经理4665726
内政部： 10.3892/ol.2015.3810

辐射诱导的肺损伤加速小鼠乳腺癌模型的肺转移

红云宫等。 Oncol Lett公司. 2015年12月.

.2015年12月；10(6):3613-3618.

doi:10.3892/ol.2015.3810。 Epub 2015年10月16日。

作者

红云宫¹, 胡伟国¹, 秦勇虎¹, 李向潘¹, 齐彬松¹

附属

¹武汉大学人民医院肿瘤中心肿瘤科，湖北省武汉市430060。

PMID： 26788178
预防性维修识别码：项目经理4665726
内政部： 10.3892/ol.2015.3810

摘要

本研究的目的是在小鼠乳腺癌模型中研究辐射治疗导致的肺损伤加速肺转移，并确定相关机制。放射治疗BALB/c小鼠采用被动转移乳腺癌模型。总共24只小鼠被随机分为两组，每组12只，每组接受或不接受肺放射治疗。记录存活时间和肺、脾、肝重量的变化。还评估了肺转移，并测定了趋化因子（C-X-C基序）配体12（CXCL12）/趋化因子受体4（CXCR4）的表达。结果表明，与没有肺辐射的小鼠相比，放射性肺损伤组的肺转移发生率增加，生存时间缩短。放射治疗组肺部转移结节数量增加，但肝和脾转移不明显。与正常肺组织中的表达相比，CXCL12/CXCR4轴在放疗后显著表达，且表达在放疗后明显增加。本研究表明，放射性肺损伤可能会加速转移性肿瘤的生长，并降低小鼠的总体生存率就地注射肿瘤细胞。放疗后肺部转移调节可能有利于肿瘤定位和生长。CXCL12/CXCR4轴可能影响辐射损伤诱导的多步转移过程中的关键元件。

关键词：CXCL12/CXCR4；转移；肺损伤；辐射。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
接受和不接受放射治疗的小鼠生存时间。辐射处理小鼠的存活时间（n=12）明显短于未处理小鼠的生存时间（n=22，*P<0.05）。

**图2。**
放疗前后小鼠体重的变化。辐射处理小鼠的体重减轻明显。在前3天，体重减轻可能与急性辐射损伤有关。在第12-30天，肺转移可能是体重减轻的原因。研究结束时就地肿瘤的生长速度非常快，因此体重也在增加。

**图3。**
肺、脾和肝的重量变化。与脾脏和肝脏相比，前两周辐射处理小鼠的肺重量与未处理小鼠的重量没有差异，但在后两周，小鼠肺重量在肺辐射后进一步增加。这可能与肺转移有关。*P<0.05。

**图4。**
肺结节和苏木精伊红病理切片。（A）与未经处理的小鼠相比，经辐射处理的小鼠的肺结节增大。（B）放射治疗小鼠和对照小鼠肺结节的比较*P<0.05。（C）在同一视野下，在接受辐射治疗的小鼠中发现了更多的淋巴结。

**图5。**
小鼠肺组织中CXCL12/CXCR4轴的表达。治疗组小鼠CXCL12/CXCR4的表达显著增加，与正常肺组织相比显著增加（P<0.05）。趋化因子（C-X-C基序）配体12；CXCR4，趋化因子（C-X-C基序）受体4。

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