Neuroinflammation in Multiple System Atrophy: Response to and Cause of α-Synuclein Aggregation

doi:10.3389/fncel.2015.00437

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.2015年11月12日9:437。

doi:10.3389/fncel.2015.00437。 2015年电子收集。

多系统萎缩中的神经炎症：α-突触核蛋白聚集的反应和原因

布鲁诺·迪马科·维埃拉¹, 罗文·A·拉德福德², 罗杰·S·钟², Gilles J Guillemin公司², 院长L Pountney¹

附属公司

¹昆士兰孟席斯健康研究所，澳大利亚昆士兰州黄金海岸格里菲斯大学。
²澳大利亚新南威尔士州悉尼麦格理大学医学与健康科学学院生物医学系。

PMID： 26778958
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多系统萎缩中的神经炎症：α-突触核蛋白聚集的反应和原因

布鲁诺·迪马科·维埃拉等。前细胞神经科学. 2015.

.2015年11月12日9:437。

doi:10.3389/fncel.2015.00437。 2015年电子收集。

作者

布鲁诺·迪马科·维埃拉¹, 罗文·A·拉德福德², 罗杰·S·钟², Gilles J Guillemin公司², 院长L Pountney¹

附属公司

¹昆士兰孟席斯健康研究所，澳大利亚昆士兰州黄金海岸格里菲斯大学。
²澳大利亚新南威尔士州悉尼麦考瑞大学医学与健康科学学院生物医学科学系。

PMID： 26778958
预防性维修识别码：项目经理4700780
内政部： 10.3389/分钟.2015.00437

摘要

多系统萎缩（MSA）是一种进行性神经退行性疾病，伴有自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑共济失调和/或锥体系统症状。富含α-突触核蛋白（α-syn）的少突胶质细胞细胞质内含物（GCI）构成了疾病的特征，伴随着神经元的丢失和胶质细胞的激活，表明神经炎症。最近的研究表明，α-syn可能从退化的神经元中释放，以介导异常包涵体的形成并诱导神经炎症，有趣的是，这也可能有利于细胞内α-syn聚集体的形成，这是细胞因子释放和向促炎环境转变的结果。在这里，我们批判性地回顾了α-syn与MSA中星形胶质细胞和小胶质细胞活化之间的关系，以探讨针对神经炎症的治疗方法的潜力。

关键词：星形胶质细胞；小胶质细胞；多系统萎缩；神经炎症；α-突触核蛋白。

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数字

图1
**多系统萎缩的特征是广泛存在的少突胶质α-syn包涵体、星形胶质细胞增生和微胶质细胞增生。（A、B）**MSA壳核**（A）**和视觉**（B）**显示激活的星形胶质细胞（箭头，GFAP，红色）靠近GCI（箭头，α-syn，绿色）。**（C）**活化星形胶质细胞的一个子集对胞外囊泡标记物munc18也具有强烈的免疫阳性反应（Radford等人，2015）。**（D、E）**经α-syn处理后，大鼠原代星形胶质细胞呈现活化形态。**（E）**与对照细胞相比**（D）**比例尺，20μm。**（F）**在单侧致敏小鼠中，GCI注射部位附近出现频繁活化的小胶质细胞（实心箭头，黄色，Iba-1）和活化的星形胶质细胞（红色，GFAP）（Radford等人，2015）。比例尺，30μm。

图2
**由于α-syn释放和神经炎症的相互循环，MSA病理可能在解剖连接区域之间传播。**神经功能障碍可导致α-syn聚集和释放α-syn-聚集物，然后α-syn-聚集物可直接与星形胶质细胞和小胶质细胞相互作用，介导活化。反过来，活化的胶质细胞释放促炎因子可以对神经元产生反作用，引起应激，从而刺激额外α-syn聚集体的形成和释放。

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