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医学博士。2016 2月8日;213(2):189—207。DOI:101084/JE.20150894。EPUB 2016 1月11日。

IL-33在退化的视网膜中扩增先天免疫反应。

作者信息

免疫学系,基因工程株式会社,南圣弗朗西斯科,CA 94080。
基因工程公司病理区,南圣弗朗西斯科,CA 94080。
生物信息学与计算生物学系,基因工程公司,南圣弗朗西斯科,CA 94080。
罗氏制药研究和早期开发,药理学,罗氏创新中心巴塞尔,CH-4070巴塞尔,瑞士。
生物医学影像学系,基因工程公司,南圣弗朗西斯科,CA 94080。
免疫学系,基因工程公司,南圣弗朗西斯科,CA 94080 Muno@基因网。

摘要

年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人视力损害的主要原因,其特征是视网膜色素上皮(RPE)细胞和光感受器的不可逆丧失,并可与脉络膜新生血管相关。AMD病变中常存在单核吞噬细胞,但髓系细胞募集的过程尚不清楚。在这里,我们确定IL-33作为炎症和光感受器变性视网膜炎性应激或损伤后的关键调节因子。晚期AMD患者IL-33(+)Müü勒细胞更丰富,IL-33细胞因子升高,与无AMD的年龄匹配对照组相比。在啮齿动物中,视网膜应激导致生物活性IL-33的释放,进而激活活化的Müü勒细胞中的炎症趋化因子和细胞因子表达。ST2、IL-33受体α链的缺失,或可溶性IL-33诱骗受体的治疗,显著地降低了Mü勒细胞中炎症介质的释放,抑制了外视网膜中单核吞噬细胞的积累,并保护了视网膜损伤后的感光器杆和锥体。这项研究表明IL-33在调节单核吞噬细胞募集到感光层中的中心作用,并且定位IL-33信号作为黄斑变性疾病的潜在治疗靶点。

PMET:
二千六百七十五万五千七百零四
PMCID:
PMC47925
多伊:
101084/JE.20150894
[索引为MEDLINE ]
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