Neuroprotection by selective neuronal deletion of Atg7 in neonatal brain injury

doi:10.1080/15548627.2015.1132134

.2016;12(2):410-23.

doi:10.1080/15548627.2015.1132134。

新生儿脑损伤中Atg7选择性神经元缺失的神经保护作用

解翠翠¹, 瓦妮莎·吉奈², 孙燕燕^1 三 4, 小池正人⁵, Kai Zhou公司¹, 陶莉^1 三 4, 李洪福^1 三, 钱丽^1 三, 王晓阳^三 6, 内山雅雄⁵, 安妮塔·特鲁特曼⁷, 吉多·克罗默^{8 9 10 11 12 13 14}, 朱利安·普亚尔^2 7, 布劳姆格林¹⁴, 朱长莲^1 三

附属公司

¹瑞典哥德堡大学萨勒格伦斯卡学院神经科学与生理研究所脑修复与康复中心。
²b瑞士洛桑洛桑大学基础神经科学系。
^三c郑州大学第三附属医院儿科，郑州，中国。
⁴d中国郑州市郑州儿童医院儿科。
⁵e日本东京君天道大学医学院细胞和分子神经病理学系。
⁶f萨勒格伦斯卡学院围产期中心；瑞典哥德堡大学。
⁷g新生儿诊所；瑞士洛桑大学医院中心儿科和小儿外科。
⁸h INSERM U848，法国维尔尤夫古斯塔夫·鲁西研究所。
⁹i巴黎笛卡尔大学/巴黎五世，巴黎索邦大学，法国巴黎。
¹⁰法国巴黎皮埃尔和玛丽·居里大学。
¹¹k法国巴黎Cordeliers中心，法国国家癌症防治中心，设备11 labellisée e Legue Nationale contre le Cancer。
¹²l代谢组学和细胞生物学平台，法国维尔尤夫古斯塔夫·罗西癌症校区。
¹³法国巴黎AP-HP，Georges Pompidou欧洲医院，生物制品部。
¹⁴n瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡大学医院卡罗林斯卡院妇幼健康部。

PMID： 26727396
预防性维修识别码：项目经理4835980
内政部： 10.1080/15548627.2015.1132134

新生儿脑损伤中Atg7选择性神经元缺失的神经保护作用

解翠翠等。自噬. 2016.

.2016;12(2):410-23.

doi:10.1080/155486272015.1132134。

作者

附属公司

¹瑞典哥德堡大学萨勒格伦斯卡学院神经科学与生理研究所脑修复与康复中心。
²b瑞士洛桑洛桑大学基础神经科学系。
^三c郑州大学第三附属医院儿科，郑州，中国。
⁴d中国郑州市郑州儿童医院儿科。
⁵e日本东京君天道大学医学院细胞和分子神经病理学系。
⁶f萨尔格伦斯卡学院围产期中心；瑞典哥德堡大学。
⁷g新生儿诊所；瑞士洛桑大学医院中心儿科和小儿外科。
⁸h INSERM U848，法国维尔尤夫古斯塔夫·鲁西研究所。
⁹i巴黎笛卡尔大学/巴黎第五大学，巴黎索邦大学，法国巴黎。
¹⁰法国巴黎皮埃尔和玛丽·居里大学。
¹¹k法国巴黎Cordeliers中心，法国国家癌症防治中心，设备11 labellisée e Legue Nationale contre le Cancer。
¹²l代谢组学和细胞生物学平台，法国维尔尤夫古斯塔夫·罗西癌症校区。
¹³法国巴黎AP-HP，Georges Pompidou欧洲医院，生物制品部。
¹⁴n瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡大学医院卡罗林斯卡院妇幼健康部。

PMID： 26727396
预防性维修识别码：项目经理4835980
内政部： 10.1080/15548627.2015.1132134

摘要

围产期窒息会导致神经细胞死亡和脑损伤，并且通常与儿童不可逆转的神经功能缺损相关。目前迫切需要阐明新生儿缺氧缺血性脑病（HI）后发生的神经元死亡机制。我们在此研究了Atg7（自噬相关7）基因选择性神经元缺失对严重新生儿缺氧缺血性小鼠模型神经元细胞死亡和脑损伤的影响。Atg7的神经元缺失阻止了HI诱导的自噬，与野生型小鼠相比，损伤后组织损失减少了42%，减少了包括凋亡在内的多个脑区的细胞死亡，如caspase依赖性和非依赖性细胞死亡减少所示。此外，我们研究了严重围产期窒息后死亡的人类新生儿的扁豆状核，发现与正常对照组相比，严重缺氧缺血性脑病后神经元自噬增加，如MAP1LC3B/LC3B（微管相关蛋白1轻链3）的数量所示，LAMP1（溶酶体相关膜蛋白1）阳性细胞和CTSD（组织蛋白酶D）阳性细胞。这些发现表明，Atg7的选择性神经元缺失对HI后发生的神经元死亡和整体脑损伤具有强烈的保护作用，并提示抑制HI增强的自噬应被视为治疗新生儿严重缺氧缺血性脑病的潜在治疗靶点。

关键词：ATG7；细胞凋亡；自噬；半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶；缺氧缺血性脑病；新生儿。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
缺氧缺血诱导新生儿神经元自噬*附件7*^{flox/+；Nes-Cre公司}老鼠。（A） Ctrl中LC3B的代表性免疫印迹(*附件7*^{flox/+；Nes-Cre公司})小鼠和（B）其相应的定量结果表明，与未受损的对照脑相比，HI 24小时后同侧半球（IL）的LC3B-II（16kDa）增加，（*，*P（P）*<0.05，n=6）。（C） Ctrl小鼠皮层中SQSTM1的免疫染色表明HI后24小时其在神经元（RBFOX3）中的染色减少。（D） Ctrl小鼠的死亡神经元表现出电子密度增加和细胞核染色质浓缩。HI后24小时，它们在胞周（黑箭头）也有典型的双膜自噬体。右侧面板中的方形区域被放大。

**图2。**
神经元*附件7*该缺陷阻止神经元基础自噬，并且不会改变线粒体和细胞死亡相关蛋白的表达。（A） ATG7、SQSTM1和LC3BB在*第7天*科(*附件7*^{flox/flox；Nes-Cre公司})和Ctrl键(*附件7*^{flox/+；Nes-Cre公司})显示KO小鼠中ATG7显著降低的小鼠导致SQSTM1的积累和LC3BB-II的缺失。（B） Ctrl和Ctrl皮质中SQSTM1的代表性免疫染色*第7天*处于非HI对照状态的KO小鼠，证实了SQSTM1在KO中的积累，而在Ctrl中的微弱和弥漫表达。（C）在大脑皮层神经元细胞（RBFOX3）的细胞质中观察到点状和强的SQSTM1染色*第7天*KO鼠标，但不在RBFOX3和SQSTM1所示的Ctrl中。（D）来自P9 Ctrl和P9的皮质组织匀浆的代表性免疫印迹*第7天*KO小鼠。两种小鼠的细胞死亡相关蛋白AIFM1、CYCS和CASP3、线粒体相关蛋白（SOD2、HSP70、CAT和线粒体呼吸链复合物（COXV、COXIII、COXIV、COVIII、COXII）的量化结果没有显示出任何显著差异。（n=6/组）。让开：*第7天*科(*附件7*^{flox/flox；Nes-Cre公司})和Ctrl:*附件7*^{flox/+；Nes-Cre公司}.

**图3。**
神经元*附件7*缺乏可减少缺氧缺血诱导的神经元自噬和脑损伤。（A）非HI对照（Cont）和HI同侧（IL）大脑半球的LC3BB代表性免疫印迹*第7天*HI后24小时KO小鼠和相应的LC3BB-II定量显示*附件7*缺失完全阻止了HI诱导的LC3BB-II增加(**P（P）*<0.05，n=6/组）。（B）海马（左）和纹状体（右）同侧半球的典型MAP2染色显示MAP2阴性区域。（C） HI后8天冠状脑切片的代表性MAP2染色，位于Ctrl和Ctrl的背海马（左侧面板）和纹状体（右侧面板）水平*第7天*KO小鼠和（D）总组织损失量的测量表明*第7天*KO小鼠（Ctrl:n=38，*第7天*KO:n=28）、（**，*P（P）*< 0.01). （E）在皮层（Cx）、海马（Hip）、纹状体（Str）和丘脑（Tha）进行的病理学评分证实*第7天*KO小鼠与Ctrl小鼠的比较**，*P（P）*< 0.01. （F）在神经保护方面*附件7*雄性之间的缺失（Ctrl:n=22，*第7天*KO:n=16）和雌性（Ctrl:n=16，*第7天*KO:n=12）（*，*P（P）*< 0.05). （G） Ctrl和*第7天*非HI对照组和HI后24小时的KO小鼠表明，染色质浓缩的死亡神经元在Ctrl组比在*第7天*让开。右侧面板中的方形区域被放大。此外，神经元结构在*第7天*KO鼠标与Ctrl鼠标进行比较。让开：*第7天*科(*附件7*^{flox/flox；Nes-Cre公司})和Ctrl:*附件7*^{flox/+；Nes-Cre公司}.

**图4。**
神经元*附件7*缺乏可减少缺氧缺血诱导的神经细胞死亡。（A） HI后24小时的代表性荧光翡翠染色（FJ）和皮层梗死（Cx）边缘区FJ阳性细胞（B）数量的相应定量（2093000±287600/mm^三与1259000±230200/mm相比^三; *,*P（P）*<0.05），（C）纹状体（Str）（1368000±46860/mm^三与912300±134100/mm相比^三；**，*P（P）*<0.01），（D）在整个CA1中（209900个细胞±14600个细胞/mm^三与167500个细胞±12310个细胞/mm相比^三; *,*P（P）*<0.05）和（E）齿状回（DG）（500700个细胞±56880个细胞/mm^三与344000个细胞±45150个细胞/mm相比^三; *,*P（P）*<0.05，n=11/组）。让开：*第7天*科(*附件7*^{flox/flox；Nes-Cre公司})和Ctrl:*附件7*^{flox/+；Nes-Cre公司}.

**图5。**
神经元*附件7*缺氧缺血后，缺乏降低了CASP3的激活。（A） HI后24 h代表性活性CASP3/caspase-3染色及皮层（Cx）中CASP3阳性细胞（B）数量的相应定量（81630±7671/mm^三与51210±11970/mm相比^三; *,*P（P）*<0.05），（C）纹状体（Str）（132800±5368/mm^三与47350±13110/mm相比^三; ***,*P（P）*<0.001），（D）在CA1中（41810个细胞±3243个细胞/mm^三与22860个细胞±4685个细胞/mm相比^三；**，*P（P）*<0.01）和（E）齿状回（DG）（214000个细胞±14700个/mm^三对144000个细胞±23940个细胞/mm^三; *,*P（P）*<0.05，n=11/组）。（F） HI后24小时，患者同侧（IL）大脑半球CASP3酶活性降低50%*第7天*KO鼠标比Ctrl鼠标（Ctrl为n=10，Ctrl为n=6第7天KO）。非缺血对照组（Cont）无差异（Ctrl组n=13，Ctrl组n=6）*第7天*KO）或对侧（CL）半球（Ctrl为n=10，Ctrl为n=6第7天KO）。（G） HI后24小时来自对照（Cont）和同侧（IL）大脑半球的代表性SPTAN1/α-fodrin（240 kDa）蛋白印迹和（h）caspase依赖性120 kDa分解产物的定量证实，在Ctrl小鼠中CASP3激活更为显著。(*,*P（P）*<0.05，n=6/组）。让开：*第7天*科(*附件7*^{flox/flox；Nes-Cre公司})和Ctrl:*附件7*^{flox/+；Nes-Cre公司}.

**图6。**
神经元*附件7*缺乏减少缺氧缺血诱导的AIFM1核移位。（A） HI后24小时的典型AIFM1染色和皮层（Cx）AIFM1阳性核数（B）的相应定量（80610个核±4038个核/mm^三对49060个细胞核±6115个细胞核/mm^三; ***,*P（P）*<0.001），（C）纹状体（Str）（59610个核±2322个核/mm^三与28020核±4287核/mm相比^三; ***,*P（P）*<0.001），（D）在CA1中（45620个细胞核±3849个细胞核/mm^三与30350核±5123核/mm相比^三; *,*P（P）*<0.05）和（E）齿状回（DG）（48260个核±5278个核/mm^三与30730核±4294核/mm相比^三; *,*P（P）*< 0.05). n=11/组。让开：*第7天*科(*附件7*^{flox/flox；Nes-Cre公司})和Ctrl:*附件7*^{flox/+；Nes-Cre公司}.

**图7。**
神经元*附件7*缺乏可减弱缺氧缺血诱导的细胞因子和趋化因子的表达及小胶质细胞的激活。（A）非缺血（Cont）细胞溶质部分的Luminex分析（Ctrl为9，Ctrl为7第7天KO）和HI后24小时缺氧缺血皮质组织（Ctrl组n=9，Ctrl组n=7第7天KO）显示KO小鼠IL6、CXCL1、CCL2和IL1B降低。（B） Ctrl和*第7天*HI后24小时，KO小鼠。（C） HI皮层AIF1和活化小胶质细胞标记物galectin-3（LGALS3）的双重标记。（D）定量两个皮层中AIF1阳性细胞的数量（*，*P（P）*<0.05）和纹状体（**，*P（P）*<0.01）证实KO小鼠的小胶质细胞激活不太明显。（n=11/组）。让开：*第7天*科(*附件7*^{flox/flox；尼斯克里})和Ctrl:*附件7*^{flox/+；Nes-Cre公司}.

**图8。**
窒息足月儿的晶状体状核非常脆弱。（A）缺氧缺血性脑病（HIE）病例1（左）出生36小时和HIE病例7（右）出生23小时的磁共振弥散加权成像ADC图（顶面）显示双侧基底节（主要位于壳核、箭头）和丘脑（长箭头）弥散受限以及病例7的皮层（虚线箭头）。HIE病例7的MR多体素质子波谱显示在1.2ppm处的负双乳酸盐峰，表明该区域在生命的23小时处出现急性能量衰竭（白色箭头）（下图）。（B）豆状核区域的代表性苏木精-伊红染色显示，围产期窒息新生儿中存在大量死亡神经元（细胞收缩和核固缩，箭头所示），但对照组中没有（Ctrl）。

**图9。**
窒息足月儿豆状核的神经元自噬增强。（A）新生儿豆状核神经元LC3B染色（红色）的典型共焦图像，以及每μm神经元LC3B-阳性点数量的量化²（左直方图）在6例对照组（Ctrl）和7例缺氧缺血性脑病（HIE）病例中，显示所有HIE病例中自噬体增加。右直方图显示对照组（0.021±0.007）和HIE（0.149±0.018）病例的LC3B阳性点平均数。新生儿豆状核（B）LAMP1染色（绿色）和（C）CTSD染色（红色）的典型共焦图像以及每μm神经元阳性点数量的量化²（左直方图）在不同病例中分别显示所有HIE病例中溶酶体增加。右直方图显示对照组（LAMP1:0.046±0.005；CTSD:0.035±0.004）和HIE（LAMP1:1.172±0.013；CTSD=0.260±0.014）阳性点的平均数。定量显示大于0.5μm的（D）LAMP1-和（E）CTSD-阳性点的平均百分比²对照组每神经元数（LAMP1:2.5±1.9%；CTSD:2.6±1.8%）和HIE组（LAMP1:24.8±6.2%；CTSD：19.8±3.6%）。（F）人类新生儿豆状核神经元中SQSTM1染色（绿色）和CTSD（红色）的代表性共焦图像显示，HIE病例（右侧面板）神经元中SQRTM1表达没有增加（或积累）（***，*P（P）*<0.001).

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1. Krageloh-Mann I、Helber A、Mader I、Staudt M、Wolff M、Groenendaal F、DeVries L。丘脑和基底神经节的双侧病变：起源和结果。Dev Med儿童神经病学2002；44:477-84; PMID:12162385；http://dx.doi.org/10.1111/j.1469-8749.2002.tb00309.x-内政部-公共医学
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[8] Carlsson Y、Schwendimann L、Vontell R、Rousset CI、Wang X、Lebon S、Charriaut-Marlangue C、Supramaniam V、Hagberg H、Gressens P等。半胱天冬酶-2的基因抑制可减少缺氧缺血性和兴奋毒性新生儿脑损伤。《神经年鉴》2011；70:781-9; PMID:21674587；http://dx.doi.org/10.1002/ana.22431-内政部-公共医学

[9] Zhu C，Wang X，Deinum J，Huang Z，Gao J，Modjtahedi N，Neagu MR，Nilsson M，Eriksson PS，Hagberg H等……亲环素A参与脑缺氧缺血后神经元凋亡诱导因子的核移位。2007年《实验医学杂志》；204:1741-8; PMID:17635954；http://dx.doi.org/10.1084/jem.20070193-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Zhu C，Wang X，Deinum J，Huang Z，Gao J，Modjtahedi N，Neagu MR，Nilsson M，Eriksson PS，Hagberg H等……亲环素A参与脑缺氧缺血后神经元凋亡诱导因子的核移位。2007年《实验医学杂志》；204:1741-8; PMID:17635954；http://dx.doi.org/10.1084/jem.20070193-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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新生儿脑损伤中Atg7选择性神经元缺失的神经保护作用

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