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.2015年10月15日;7(10):1860-9。
2015年电子收集。

STAT3是牙源性角化囊肿引起的原发性骨内鳞状细胞癌的关键途径

附属公司

STAT3是牙源性角化囊肿引起的原发性骨内鳞状细胞癌的关键途径

张玲(Ling Zhang)等。 美国J Transl Res. .

摘要

目的:牙源性角化囊肿(OKC)内发生的原发性骨内鳞状细胞癌(PIOSCC)是一种罕见的恶性肿瘤,延迟诊断预后不良。关于该实体的报告数量极少。本研究旨在介绍PIOSCC的临床和病理特征,并探讨其发病机制。

材料和方法:本研究描述了三名来自OKC的下颌PIOSCC患者在七年期间的情况,每个患者都经历了下颌骨减压。重要的诊断标准包括无上覆口腔粘膜溃疡、无远处潜在原发肿瘤和完全骨内病变。手术切除标本的病理评估证实了OKC向PIOSCC的恶性转化。免疫组织化学(IHC)用于评估Ki-67、p65、EGFR、磷酸化AKT和STAT3在三种肿瘤和邻近囊肿壁中的表达。

结果:IHC分析表明,PIOSCC中Ki67、P65、EGFR和STAT3显著升高。Ki67、P65、EGFR和STAT3在邻近良性上皮中的表达呈显著正相关。良性牙源性囊肿中的每个肿瘤都表现出长期的慢性炎症,这表明持续的免疫反应可能是良性囊性衬里细胞恶性转化的部分原因。

结论:这些发现表明炎症可能是PIOSCC ex-OKC的主要介质,STAT3信号通路是这一过程的重要贡献者。联合检测病变上皮中Ki67、P65和EGFR可以支持PIOSCC的诊断。

关键词:原发性骨内鳞状细胞癌;STAT3;减压;炎症;牙源性角化囊肿。

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数字

图1
图1
A.PIOSCC的全景照片显示左后下颌磨牙区有明确的单室透光性;B、 C.PIOSCC的CT图像显示下颌骨后部明确的单腔溶骨性病变;D.牙源性角化囊肿的组织学特征。(H&E,×400)。
图2
图2
术后每三个月随访一次全景片。
图3
图3
A、 B.显示左半身和下颌支严重破坏的正畸照片;C、 D.CT图像显示,从下颌骨升支到体部,舌和颊部皮质有大量骨质破坏;E.口腔内未见病变;F.病理检查显示浸润性非典型鳞状细胞巢(H&E,×400)。
图4
图4
Ki-67在OKC和PIOSCC中的表达。A、 C.OKC中的Ki-67表达。B、 D.PIOSCC中Ki-67的表达。
图5
图5
P65在OKC和PIOSCC中的表达。A、 C.OKC中的P65表达式。B、 D.PIOSCC中的P65表达。
图6
图6
表皮生长因子受体在OKC和PIOSCC中的表达。A、 C.EGFR在OKC中的表达。B、 D.PIOSCC中的EGFR表达。
图7
图7
STAT3在OKC和PIOSCC中的表达。A、 C.OKC中的STAT3表达式。B、 D.PIOSCC中的STAT3表达。

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引用人

工具书类

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