SNAIL transcription factor increases the motility and invasive capacity of prostate cancer cells

doi:10.3892/mmr.2015.4585

.2016年1月；13(1):778-86.

doi:10.3892/mmr.2015.4585。 Epub 2015年11月19日。

SNAIL转录因子增加前列腺癌细胞的运动和侵袭能力

路易斯·奥索里奥¹, 南希·M·法拉¹, 恩里克·卡斯特隆¹, Héctor R Contreras公司¹

附属机构

采购管理信息： 26648419
PMCID公司：项目经理4686115
内政部： 10.3892/毫米.2015.4585

SNAIL转录因子增加前列腺癌细胞的运动和侵袭能力

路易斯·奥索里奥等。分子医学代表. 2016年1月.

.2016年1月；13(1):778-86.

doi:10.3892/mmr.2015.4585。 Epub 2015年11月19日。

作者

路易斯·奥索里奥¹, 南希·M·法拉¹, 恩里克·卡斯特隆¹, Héctor R Contreras公司¹

附属

¹智利大学医学院生物医学科学研究所生理学和生物物理项目，智利圣地亚哥8389100。

采购管理信息： 26648419
PMCID公司：项目经理4686115
内政部： 10.3892/毫米.2015.4585

摘要

前列腺癌（PCa）的发病率和死亡率正在增加，PCa几乎是男性癌症相关死亡率的第二大原因。在肿瘤进展过程中，上皮细胞减少了粘附分子的数量，改变了它们的极性和位置，重新排列了它们的细胞骨架，并增加了它们的迁移和侵袭能力。这些变化在上皮-间充质转化（EMT）的概念下是已知的。EMT的特征是某些转录因子的上调，包括SNAIL1，它抑制上皮表型特征基因，包括钙粘蛋白，并间接增加与间充质表型相关的基因表达水平。有人认为，转录因子SNAIL1降低PCa细胞系的增殖，增加其迁移和侵袭能力。本研究使用LNCaP和PC3细胞系进行，其中SNAIL1的表达水平通过慢病毒载体的使用而增加或沉默。使用逆转录定量聚合酶链反应和western blot分析定量EMT标记的表达水平。此外，使用MTS分析法分析细胞存活率；使用靶向Ki‑67的抗体检测细胞增殖；在具有8µm孔的平板上迁移，以允许细胞通过；并使用覆盖在干燥基底膜基质溶液中的膜室进行侵入性分析。细胞凋亡水平采用含有Caspase 3和7修饰底物的Caspase 3/7分析法测定。结果表明，SNAIL1的过度表达和沉默降低了细胞增殖和存活率。然而，与细胞凋亡增加的SNAIL1沉默细胞相比，SNIAL1的过度表达降低了细胞凋亡。在过度表达SNAIL1的细胞中，迁移和侵袭能力增加，当SNIAL1沉默时，迁移和侵入能力降低。总之，过度表达SNAIL1的PCa细胞表现出EMT表型的特征，而SNAIL1转录阻遏物的沉默促进了上皮样表型，减少了间充质细胞的迁移和侵袭。

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数字

图1
转导后24小时LNCaP和PC3细胞中SNAIL1 mRNA表达水平的折叠变化。颜色对应于野生型（白色）、空控制（垂直线）、蜗牛（黑色）、shRNA控制（水平线）和shRNA蜗牛（灰色）载体。SNAIL1的（A和B）mRNA表达水平仅在用SNAIL载体转导的细胞中增加。SNAIL1的（C和D）mRNA表达水平仅在用编码三个shRNAs的载体转导的细胞中降低。数据显示为SNAIL1 mRNA表达水平在GAPDH和未转导细胞正常化后的折叠变化。^***P<0.001。短发夹RNA。

图2
LNCaP和PC3细胞中的相对蛋白表达水平。Western blotting检测SNAIL1、E-cadherin和vimentin在（A和B）LNCaP和（C和D）PC3细胞中的相对蛋白表达水平。在这两种细胞系中，SNAIL1的过度表达上调了波形蛋白的表达水平，下调了E-cadherin的表达水平。SNAIL1沉默的细胞也显示了E-cadtherin的上调表达水平。蛋白表达水平归一化为α-微管蛋白。^*P<0.05和^***P<0.001。短发夹RNA。

图3
过度表达SNAIL1或SNAIL1-沉默的LNCaP和PC3细胞的存活率。SNAIL1的过度表达导致（a）LNCap和（B）PC3细胞的存活率显著下降。同样，SNAIL1的沉默降低了（C）LNCaP和（D）PC3细胞的存活率。将数据归一化为未转导的细胞。^*P<0.05和^***与相应的对照组（null或shRNA对照）相比，P<0.001。数值表示为平均值±标准偏差。短发夹RNA。

图4
Ki-67阳性的LNCaP和PC3细胞的百分比。在SNAIL1过表达和沉默后，在（A和B）LNCap和（C和D）PC3细胞系中观察到细胞增殖的显著降低。将数据标准化为未转染的细胞。（a）野生型，（b）空，（c）蜗牛，（d）shRNA控制和（e）shRNA蜗牛。^**P<0.01和^***与相应的对照组（null或shRNA对照）相比，P<0.001。数值表示为平均值±标准偏差。短发夹RNA。

图5
24小时后LNCaP和PC3细胞凋亡的变化。SNAIL1过度表达的（A）LNCaP和（B）PC3细胞系的凋亡水平降低，但是，SNAIL2沉默的（C）LNCaP和（D）PC3电池的凋亡水平显著增加。将数据归一化为未转导的细胞。^***与相应的对照组（null或shRNA对照）相比，P<0.001。数值表示为平均值±标准偏差。短发夹RNA。

图6
24小时时LNCaP和PC3细胞迁移的变化。SNAIL1过度表达的（A）LNCaP和（B。将数据归一化为未转导的细胞。^**P<0.01和^***与相应的对照组（null或shRNA对照）相比，P<0.001。数值表示为平均值±标准偏差。短发夹RNA。

图7
24 h时LNCaP和PC3细胞侵袭能力的变化。SNAIL1过度表达的（A）LNCaP和（B）PC3细胞系的侵袭能力增加，而SNAIL2沉默的（C）LNCaP和（D）PC3电池的侵袭能力显著降低。数据被归一化为未转导的细胞^***与相应的对照组（null或shRNA对照）相比，P<0.001。数值表示为平均值±标准偏差。短发夹RNA。

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[2] Shen MM，Abate-Shen C.前列腺癌的分子遗传学：旧挑战的新前景。基因开发2010；24:1967–2000. doi:10.1101/gad.1965810。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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