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SCI代表7月30日2015;5:1254。DOI:10 1038/SRIP1254。

三叉神经节神经元Toll样受体4信号转导参与了急性牙髓炎大鼠的伤害感受。

林杰杰杜伊蔡伟轰埠河常T张Z杨玉克斯太阳C李琦轰埠F.

作者信息

1、第四军医大学唐都医院神经内科,西安,710004,中国〔2〕神经生物学系,第四军医大学基础医学院脑科学协作创新中心,西安,710032,中国。
1)军事口腔医学国家重点实验室,口腔医学与牙髓病学系,第四军医大学口腔医学院,西安,中国710032(2),济南口腔医院牙髓病学系,济南,250001,中国。
1、昆明成都军区总医院胸心外科,昆明,650000,中国〔2〕神经内科,第四军医大学,西安,710004,中国。
军事口腔医学国家重点实验室,口腔医学与牙髓病学系,第四军医大学口腔医学院,西安,中国,710032。
第四军医大学唐都医院神经内科,西安,710004,中国。
第四军医大学基础医学院神经生物学与协同创新中心,西安,710032,中国。

摘要

急性牙髓炎(AP)引起的疼痛是临床上常见的症状。然而,其基本机制在很大程度上仍是未知的。使用AP模型,我们发现,牙齿损伤引起严重的牙髓炎症,血清IL-1β上调。从头部撤退反射阈值(HWTS)和开场测试评估伤害伤害反应在伤后1天。TRAR4在TRAR4的下游信号传导成分,包括Myd88、TrIF和NF-κB,以及TNF-α和IL-1β等细胞因子也有上调。逆行标记显示TG中TLR4阳性神经元大部分位于髓内,TLR4免疫反应主要集中在中、小神经元。双标记显示TLR4表达的神经元在同侧TG中为TRPV1和CGRP阳性,而Ib4阴性。此外,EtRolon(TLR4拮抗剂)阻断TLR4在AP模型的TGS中显著下调Myd88、TrIF、NF-κB、TNF-α和IL-1β的产生和伤害感受性反应的行为。我们发现TLR4信号在TG细胞,特别是肽能TRPV1神经元中,在AP诱导的伤害感受中起着关键的作用,并且表明TLR4信号可能是面部疼痛的潜在治疗靶点。

PMET:
二千六百二十二万四千六百二十二
PMCID:
PMC45 19790
多伊:
101038/SRIP1254
[索引为MEDLINE ]
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