Downregulation of long noncoding RNA MALAT1 induces epithelial-to-mesenchymal transition via the PI3K-AKT pathway in breast cancer

.2015年5月1日；8(5):4881-91.

2015年电子收集。

乳腺癌中长非编码RNA MALAT1下调通过PI3K-AKT途径诱导上皮细胞向间质细胞转化

徐寿平¹, 石窑隋¹, 张金凤¹, 白南霞¹, 青玉石¹, 张广文², 宋高¹, 子龙游¹, 超战¹, 刘峰（音）¹, 大鹏^三

附属公司

¹中国哈尔滨市哈平路150号哈尔滨医科大学肿瘤医院乳腺外科。
²中国哈尔滨市哈平路150号哈尔滨医科大学肿瘤医院肿瘤生物库。
^三哈尔滨医科大学肿瘤医院乳腺外科，哈尔滨市哈平路150号；黑龙江省医学科学院哈尔滨市宝建路157号，邮编：150086；黑龙江省医学科学院中俄医学研究中心，哈尔滨市宝建路157号；黑龙江省医学科学院北方（中国）转化医学研究与合作中心，中国哈尔滨市宝建路157号。

PMID： 26191181
预防性维修识别码：项目经理4503053

乳腺癌中长非编码RNA MALAT1下调通过PI3K-AKT途径诱导上皮细胞向间质细胞转化

徐寿平等。国际临床实验病理学杂志. 2015.

.2015年5月1日；8（5）：4881-91。

2015年电子收集。

作者

徐寿平¹, 石窑隋¹, 张金凤¹, 白南霞¹, 青玉石¹, 张广文², 宋高¹, 子龙游¹, 赵战¹, 刘峰（音）¹, 大鹏^三

附属公司

¹中国哈尔滨市哈平路150号哈尔滨医科大学肿瘤医院乳腺外科。
²中国哈尔滨市哈平路150号哈尔滨医科大学肿瘤医院肿瘤生物库。
^三中国哈尔滨哈平路150号哈尔滨医科大学肿瘤医院乳腺外科；黑龙江省医学科学院哈尔滨市宝建路157号，邮编：150086；黑龙江省医学科学院中俄医学研究中心，哈尔滨市宝建路157号；黑龙江省医学科学院北方（中国）转化医学研究与合作中心，中国哈尔滨市宝建路157号。

PMID： 26191181
预防性维修识别码：项目经理4503053

摘要

转移相关肺腺癌转录物1（MALAT1）通过运动相关基因的转录或转录后控制调节细胞运动。MALAT1是否在乳腺癌的癌症进展中起关键作用尚不清楚。在这项研究中，我们发现MALAT1在乳腺癌细胞系和癌组织中下调，并表明乳腺癌细胞株中MALAT1的下调通过磷脂酰肌醇-3激酶-AKT途径诱导上皮-间充质转化（EMT）程序。此外，乳腺癌患者中MALAT1的低表达与较短的无复发生存期有关。因此，我们的结果首次表明，MALAT1是乳腺癌EMT的一种新的调节因子，可能是乳腺癌转移的潜在治疗靶点。

关键词：EMT；长非编码RNA；MALAT1；乳腺癌；转移。

PubMed免责声明

数字

图1
乳腺癌组织和细胞系中MALAT1的下调。A.对135对乳腺癌和邻近非癌组织中MALAT1的相对表达水平进行QPCR分析。B.乳腺癌细胞系和乳腺上皮细胞系MCF10A中MALAT1相对表达水平的QPCR分析。qPCR扩增一式三份，MALAT1水平根据对照GAPDH表达进行标准化。

图2
瑞典乳腺癌队列患者中MALAT1表达上调和下调患者组的Kaplan-Meier生存曲线。

图3
MALAT1基因敲除增强乳腺癌在体外的迁移和侵袭。在MDA-MB-231和MCF7细胞系中敲除MALAT1的效率的A&B.qPCR分析。C.感染shCtrl和shMALAT1慢病毒载体的MDA-MB-231和MCF7细胞的形态。D.伤口愈合试验，评估MALAT1基因敲除对乳腺癌细胞运动的影响。E.Transwell分析评估MALAT1敲除对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。F.与TCGA乳腺癌组织中MALAT1表达相关的转移相关基因。每项实验均一式三份（与对照组相比，*P<0.05和**P<0.01。原始放大倍数×100）。

图4
MALAT1基因敲除对乳腺癌EMT的影响。A和B。MALAT1敲除后MDA-MB-231细胞（A）和MCF7细胞（B）中EMT标记物的qPCR分析。C.qPCR分析来自TCGA数据的乳腺癌标本中EMT转录因子和MALAT1表达之间的关系。D.MALAT1敲除后MDA-MB-231细胞和MCF7细胞中EMT和p-AKT标记物的免疫印迹分析。实验共进行了三次（*与对照组相比，P<0.05）。

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1. Siegel R、Naishadham D、Jemal A.癌症统计，2013年。CA癌症临床杂志。2013;63:11–30.-公共医学
1. Thiery JP，Sleeman JP。复杂网络协调上皮-间充质转化。Nature Rev分子细胞生物学。2006;7:131–142.-公共医学
1. Thiery JP，Acloque H，Huang RY，Nieto MA。发育和疾病中的上皮-间质转化。单元格。2009;139:871–890.-公共医学
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[2] Fan L、Strasser-Weiple K、Li JJ、St Louis J、Finkelstein DM、Yu KD、Chen WQ、Shao ZM、Goss PE。中国乳腺癌。柳叶刀Oncol。2014;第15页：e279–289。-公共医学

[3] Siegel R、Naishadham D、Jemal A.癌症统计，2013年。CA癌症临床杂志。2013;63:11–30.-公共医学

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[5] Thiery JP，Sleeman JP。复杂网络协调上皮-间充质转化。Nature Rev分子细胞生物学。2006;7:131–142.-公共医学

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[7] Thiery JP，Acloque H，Huang RY，Nieto MA。发育和疾病中的上皮-间质转化。单元格。2009;139:871–890.-公共医学

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