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.2015 5月1日,8(5):48 81-91。
收集2015。

长链非编码RNA MALAT1下调PI3K-AKT途径诱导乳腺癌上皮间质转化

附属
  • PMET: 二千六百一十九万一千一百八十一
  • PMCID: PMC4503053
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长链非编码RNA MALAT1下调PI3K-AKT途径诱导乳腺癌上皮间质转化

徐守平等。 病理学. .
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摘要

转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)通过转录或转录后调控运动相关基因调节细胞运动。MALAT1是否在乳腺癌的进展中起关键作用尚不清楚。在这项研究中,我们发现MALAT1在乳腺肿瘤细胞系和癌组织中被下调,并且显示在乳腺癌细胞系中MALAT1的敲除通过磷脂酰肌醇-3激酶Akt通路诱导上皮-间质转化(EMT)程序。此外,MALAT1在乳腺癌患者中的低表达与较短的无复发生存相关。因此,我们的研究结果首次表明MALAT1是乳腺癌EMT的一种新调节因子,可能是乳腺癌转移的潜在治疗靶点。

关键词长链非编码RNA;MALAT1;乳腺癌;转移。

数据

图1
图1
MALAT1在乳腺癌组织和细胞系中的下调A. QPCR对135例乳腺癌及癌旁组织中MALAT1的相对表达水平进行分析。B.qPCR分析MalAT1在乳腺癌细胞系和乳腺上皮细胞系MCF10A.qPCR扩增中的相对表达水平,并将其与对照GAPDH表达归一化。
图2
图2
Kaplan Meier组存活率曲线与瑞典组乳腺癌患者上调和下调MALAT1表达有关。
图3
图3
MALAT1的敲除增强了乳腺癌在体外的迁移和侵袭。MDA-MB-231和MCF7细胞系MALAT1基因敲除效率的A.B.QPCR分析CsCTRL和shMALAT1慢病毒载体感染MDA-MB-231和MCF7细胞的形态学观察伤口愈合试验评估MALAT1基因敲除对乳腺癌细胞运动的影响。E. Transwell试验评价MALAT1基因敲除对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。转移相关基因与乳腺癌组织中MALAT1表达相关。每一试验均为三份(*p<0.05,*p<0.01 vs对照)。原始放大倍数×100)。
图4
图4
MALAT1基因敲除对乳腺癌EMT的影响MAD-1基因敲除后MDA-MB-231细胞(A)和MCF7细胞(B)中EMT标记的A&B定量PCR分析cTPCR分析乳腺癌标本中EMT转录因子与MALAT1表达的关系。免疫印迹法检测MADAT1基因敲除后MDA-MB-231细胞和MCF7细胞中EMT和P- Akt标记物的免疫印迹。实验分三次进行(P<0.05 vs对照)。

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