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.2015年7月;10(1):137-142.
doi:10.3892/ol.2015.3227。 Epub 2015年5月19日。

Neamine通过抑制细胞增殖和血管生成而优先作为抗前列腺癌试剂,其毒性低于顺铂

附属公司

Neamine通过抑制细胞增殖和血管生成而优先作为抗前列腺癌试剂,其毒性低于顺铂

刘亚萍等。 Oncol Lett公司. 2015年7月.

摘要

激素治疗是前列腺癌最常用的治疗方法,但对于雄激素依赖性癌症,有效的治疗方法很少。因此,开发新型、有效的抗前列腺癌药物的需求迫在眉睫。血管生成素被认为是前列腺癌治疗的分子靶点;其过度表达有助于雄激素依赖性前列腺癌的生长和雄激素依赖型前列腺癌的去势耐受性生长。本研究的目的是研究低毒性血管生成素核转位抑制剂尼阿明与顺铂(DDP)相比是否具有优先的抗前列腺癌活性以及相关机制。采用免疫荧光和MTT分析观察了尼阿明对血管生成素核转位和细胞增殖的影响,并用PC-3细胞移植瘤模型研究了尼阿敏对血管生成因子核转位的影响体内neamine和DDP的活性。免疫组织化学观察血管生成素、分化簇31和Ki-67的表达。研究发现,尼阿明能有效阻断血管生成素的核转位,并以剂量依赖性的方式抑制血管生成素诱导的人脐静脉内皮细胞和PC-3细胞的增殖。在使用DDP治疗的PC-3异种移植模型中,Neamine具有相对抗肿瘤作用,但毒性较低(体重减轻)。Neamine持续显著降低血管生成素和CD31的表达,但与DDP相比,Ki-67的表达没有差异。这些数据表明neamine可能是一种很有前途的治疗前列腺癌的药物。

关键词:PC-3异种移植瘤模型;血管生成素;顺铂;尼阿明。

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数字

图1。
图1。
neamine的结构。
图2。
图2。
Neamine阻断人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和PC-3细胞中血管生成素的移位。HUVECs和PC-3细胞分别在细胞外基质(ECM)补充培养基和RPMI 1640培养基中培养24 h。然后用磷酸盐缓冲液清洗细胞,用(A)ECM培养基或(D)RPMI 164O培养基处理;(B和E)1µg/ml血管生成素;或(C和F)1µg/ml血管生成素和100µmol neamine在37°C下孵育40分钟。将固定细胞在适当的一级和二级抗体中孵育。放大倍数,x400。
图3。
图3。
neamine对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和PC-3增殖的抑制作用。在存在或不存在1µg/ml血管生长素的情况下,用梯度浓度的neamine处理HUVEC和PC-3细胞48小时。根据MTT法测量给定浓度下与未处理对照细胞相比的细胞存活率。数据表示为平均值±标准偏差*P(P)0.05,**P0.01和***P0.001 vs.血管生成素孔;#P<0.05和##与对照组相比P<0.01。
图4。
图4。
Neamine显示器体内抑制PC-3细胞异种移植模型中的肿瘤生长。将PC-3细胞接种于裸鼠左侧,接种后第5天开始治疗。(A) 盐水对照组肿瘤体积(–◆–), 顺铂(DDP)组(––◼––) 和neamine组(––▲––) 在不同的后处理时间。(B) 各组荷瘤小鼠体重的变化。每3天测量肿瘤大小和体重。(C) 实验结束时各组肿瘤重量。数值表示为平均值±标准偏差*P(P)0.05,**P0.01和***P0.001与生理盐水对照组。
图5。
图5。
肿瘤中血管生成素、分化簇(CD)31和Ki-67的表达。切片(4µm)被切割并用(A–C)抗人血管生成素抗体、(D–F)抗CD31抗体和(G–I)抗Ki-67抗体染色。(A)中的黑色箭头表示血管生成素的核表达。在x400倍放大下计算五个区域的微血管密度和Ki-67阳性率。数值表示为平均值±标准偏差。

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