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.2015年5月；9(5):1670-1678.
doi:10.3892/etm.2015.2305。 Epub 2015年2月20日。

神经保护作用武靴叶链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病神经病变的研究

阿马尔·贾米尔·法塔尼 1, 萨利姆·萨利赫·阿勒贾伊 1, Hatem Mustafa Aboohashish公司 2, 阿卜杜拉·阿萨夫 3, Mihir Yogeshkumar帕玛 1, 穆罕默德·沙姆苏尔·奥拉 4, 穆罕默德·马布卜丁·艾哈迈德 1
附属公司

神经保护作用武靴叶链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病神经病变的研究

阿马尔·贾米尔·法塔尼等。 实验治疗学. 2015年5月.

摘要

糖尿病及其相关并发症，如糖尿病神经病变（DN）的传统药物应用越来越受到关注。本研究的目的是研究匙羹藤（Gymnema sylvestre，Gs）对DN大鼠模型的潜在改善作用。通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ；60 mg/kg）诱导糖尿病。服用STZ后两周开始服用Gs提取物（50或100 mg/kg/天），并持续五周。在五周Gs治疗期后进行痛阈行为测试。此外，还测定了血糖、胰岛素和促炎细胞因子（包括肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-6）的血清水平。此外，还测定了坐骨组织中一氧化氮、硫代巴比妥酸反应物和还原型谷胱甘肽的水平，以及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘苷过氧化物酶和谷胱甘素还原酶的活性水平。还评估了坐骨组织中胰岛素样生长因子（IGF）、神经生长因子（NGF）、TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。此外，对坐骨神经组织样本进行组织病理学改变分析。糖尿病大鼠的爪-爪潜伏期（31%；P<0.01）和尾-舔潜伏期（38%；P<0.05）明显减少。此外，糖尿病大鼠的血清和坐骨神经促炎细胞因子水平明显升高。糖尿病大鼠坐骨神经组织中测得的氧化应激生物标记物发生了显著变化。Gs治疗可减轻糖尿病引起的血糖、胰岛素和促炎细胞因子水平的改变。在坐骨神经组织中，经Gs治疗的大鼠中，糖尿病诱导的白细胞介素水平和氧化应激生物标记物的改变显著改善。此外，Gs治疗还改善了坐骨组织IGF和NGF表达水平的降低。组织学分析表明，Gs可矫正糖尿病大鼠的坐骨组织。因此，结果表明，Gs的神经保护作用可能与抑制炎症分子和氧化应激介质的过度激活有关。

关键词：匙羹藤；高血糖性神经病；炎症；氧化应激。

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数字

图1。
图1。
Gs对糖尿病大鼠（A）机械镇痛和（B）热镇痛的影响。数据表示为平均值的平均值±标准误差（n=6），并使用单向方差分析进行分析，然后进行Student-Newman-Keuls事后检验*一P<0.05和**一与C组相比，P<0.01*b条与D组相比，P<0.05。C、 对照组；D、 糖尿病组；GS50，大鼠接受50 mg/kg/天的Gs提取物；GS100，大鼠接受100 mg/kg/天的Gs提取物；Gs、，金尼玛·西尔维斯特。
图2。
图2。
Gs叶提取物对糖尿病大鼠（A）体重、（B）血糖和（C）胰岛素水平的影响。数据表示为平均值的平均值±标准误差（n=6），并使用单向方差分析进行分析，然后进行Student-Newman-Keuls事后检验***一与C组相比，P<0.001*b条P<0.05和**b条与D组相比，P<0.01。C、 对照组；D、 糖尿病组；GS50，大鼠接受50 mg/kg/天的Gs提取物；GS100，大鼠接受100 mg/kg/天的Gs提取物；Gs、，金尼玛·西尔维斯特。
图3。
图3。
Gs叶提取物对糖尿病大鼠血清（A）TNF-α、（B）IL-6和（C）IL-1β水平的影响。数据表示为平均值的平均值±标准误差（n=6），并使用单向方差分析进行分析，然后进行Student-Newman-Keuls事后检验**一与C组相比，P<0.01*b条P<0.05和**b条与D组相比，P<0.01。C、 对照组；D、 糖尿病组；GS50，大鼠接受50 mg/kg/天的Gs提取物；GS100，大鼠接受100 mg/kg/天的Gs提取物；肿瘤坏死因子；白细胞介素；Gs、，金尼玛·西尔维斯特。
图4。
图4。
Gs叶提取物对糖尿病大鼠坐骨神经（A）TNF-α、（B）IL-6、（C）IL-1β和（D）NO水平的影响。数据表示为平均值的平均值±标准误差（n=6），并使用单向方差分析进行分析，然后进行Student-Newman-Keuls事后检验**一与C组相比，P<0.01*b条P<0.05和**b条与D组相比，P<0.01。C、 对照组；D、 糖尿病组；GS50，大鼠接受50 mg/kg/天的Gs提取物；GS100，大鼠接受100 mg/kg/天的Gs提取物；肿瘤坏死因子；白细胞介素；NO、一氧化氮；Gs、，裸泳。
图5。
图5。
Gs叶提取物对糖尿病大鼠坐骨神经（A）TBARS和（B）GSH水平以及（C）SOD、（D）CAT、（E）GPx和（F）GR酶活性水平的影响。数据表示为平均值的平均值±标准误差（n=6），并使用单向方差分析进行分析，然后进行Student-Newman-Keuls事后检验*一P<0.05**一P<0.01和***一与C组相比，P<0.001*b条P<0.05和**b条与D组相比，P<0.01。C、 对照组；D、 糖尿病组；GS50，大鼠接受50 mg/kg/天的Gs提取物；GS100，大鼠接受100mg/kg/天的Gs提取物；TBARS，硫代巴比妥酸反应物；谷胱甘肽；超氧化物歧化酶；过氧化氢酶；谷胱甘肽过氧化物酶；GR，谷胱甘肽还原酶；Gs、，金尼玛·西尔维斯特。
图6。
图6。
银杏叶提取物对糖尿病大鼠坐骨神经中（A）IGF和（B）NGF水平的影响。数据表示为平均值的平均值±标准误差（n=6），并使用单向方差分析进行分析，然后进行Student-Newman-Keuls事后检验*一P<0.05和***一与C组相比，P<0.001*b条与D组相比，P<0.05。C、 对照组；D、 糖尿病组；GS50，大鼠接受50 mg/kg/天的Gs提取物；GS100，大鼠接受100 mg/kg/天的Gs提取物；胰岛素样生长因子；神经生长因子；Gs、，金尼玛·西尔维斯特。
图7。
图7。
Gs叶提取物对糖尿病大鼠坐骨神经NGF蛋白表达水平的影响。数据表示为平均值的平均值±标准误差（n=6），并使用单向方差分析进行分析，然后进行Student-Newman-Keuls事后检验*一与C组相比，P<0.05*b条P＜0.05**b条与D组相比，P<0.01。C、 对照组；D、 糖尿病组；GS50，大鼠接受50 mg/kg/天的Gs提取物；GS100，大鼠接受100 mg/kg/天的Gs提取物；神经生长因子；Gs、，金尼玛·西尔维斯特。
图8。
图8。
的影响武靴叶糖尿病大鼠坐骨神经苏木精和伊红组织病理切片（放大×200）上的（GS）叶提取物。箭头表示（A）对照非糖尿病大鼠接近正常神经组织，无变性或炎症改变；（B） 糖尿病未治疗大鼠轴突和脂质变性轴突伴轻度局灶性外周轴突丢失；（C） GS50组轴突脂质变性和轻度局灶性周围轴突丢失；和（D）GS100组无再生特征的最小轴突退行性改变。
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