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.2015年9月；56(9):1701-10.
doi:10.1194/jlr。M059287。 Epub 2015年6月25日。

葡萄糖供应不足与缺乏PEMT的高脂肪饮食小鼠冷暴露后体温降低有关

夏高 1, Jelske N van der Veen公司 1, 卡洛斯·费尔南德斯-电子琴 2, 让·万斯 3, 丹尼斯·万斯 1, 勒内·雅各布斯 4
附属公司

葡萄糖供应不足与缺乏PEMT的高脂肪饮食小鼠冷暴露后体温降低有关

夏高等。 脂质研究杂志. 2015年9月.

摘要

缺乏磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶的小鼠（Pemt（-/-）小鼠）可以避免高脂肪（HF）饮食诱导的肥胖。HF-fed Pemt（-/-）小鼠表现出较高的耗氧量和产热量，这表明更多的能量可能被用于产热，可能是其抵抗饮食诱导的体重增加的原因。为了验证这一假设，对HF-fed Pemt（-/-）和Pemt的小鼠进行了4°C的急性冷暴露试验。出乎意料的是，HF-fed Pemt（-/-）小鼠在冷暴露后3小时内出现体温过低。相比之下，具有相似体重的喂食Pemt（-/-）的小鼠保持了体温。缺乏PEMT不会损害骨骼肌或棕色脂肪组织的产热能力。Pemt基因型未改变血浆儿茶酚胺，且Pemt（-/-）小鼠棕色和白色脂肪组织中的脂肪分解刺激完整。HF-fed Pemt（-/-）小鼠也出现收缩压升高，同时心输出量减少。在HF喂养的Pemt（-/-）小鼠中，补充胆碱逆转了冷诱导的低温，对血压没有影响。与佩姆（+/+）小鼠相比，HF-fed佩姆（-/-）小鼠的血糖水平降低了约50%。补充胆碱使血浆低血糖和糖异生相关蛋白的表达正常化。我们认为HF-fed Pemt（-/-）小鼠的冷诱导低体温与肝脏葡萄糖生成受损导致的血浆低血糖有关。

关键词：脂肪组织；高血压；肥胖；磷脂酰胆碱；磷脂酰乙醇胺；磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶。

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数字

图1。
图1。
HF-fed型付款−/−小鼠冷暴露后体温降低。付款+/+和付款−/−小鼠（8-9周龄）喂食HF饮食2周。A、 B：将小鼠单独饲养3天，然后放入代谢笼中，在整个光周期和暗周期进行代谢测量。通过束流中断获得的热量产生（A）和体力活动（B）。体重，体重。C： HF诱导的体重增加。D： 冷激发期间直肠温度（Temp.）。将小鼠禁食4小时，然后将其置于4°C的温度下，无需卧具、食物或水。所有数据均来自每种基因型的5-6只小鼠*P（P）<0.05（学生）t吨-测试付款+/+与付款−/−.
图2。
图2。
Chow-fed公司付款−/−冷暴露后，小鼠不会出现体温过低。付款+/+和付款−/−小鼠（10～11周龄）按标准饮食喂养。冷激发期间的体重（A）和直肠温度（温度）（B）。将小鼠禁食4小时，然后将其置于4°C的温度下，无需卧具、食物或水。所有数据均来自每组6至7只小鼠*P（P）<0.05（学生）t吨-测试付款+/+与付款−/−.
图3。
图3。
HF-fed骨骼肌的氧化能力付款−/−小鼠和付款+/+老鼠。付款+/+和付款−/−小鼠（8-9周龄）喂食HF饮食2周。在不受寒冷影响的情况下，隔夜禁食后从小鼠身上采集腓肠肌。A： 完成率(14一氧化碳2)且不完整(14在骨骼肌匀浆中测量C-ASM）脂肪酸氧化。数据来自每组5-7只小鼠*P（P）<0.05（学生）t吨-测试付款+/+与付款−/−.B：VDAC、电子传递链复合物I至V、UCP2、UCP3和负载控制GAPDH的免疫印迹。数据来自每组三只小鼠。
图4。
图4。
HF-fed中BAT的可比氧化能力付款−/−小鼠和付款+/+老鼠。付款+/+和付款−/−小鼠（8-9周龄）喂食HF饮食2周。BAT是从禁食过夜的小鼠身上采集的。A： BAT重量（体重百分比）。B： 苏木精-伊红染色；棒材：50µm。C： C/EBPβ（以星号表示）、FABP4、PPARγ的代表性免疫印迹，以及它们相对于负载控制物calnexin的密度分析。D： PGC1α、UCP1、VDAC和电子传递链复合物I到V的代表性免疫印迹及其相对于负载控制钙联蛋白的密度分析。E： 线粒体拷贝数被评估为线粒体NADH-泛醌氧化还原酶链1的比率(钕1)与核DNA编码脂蛋白脂肪酶的比较(Lpl）.F：完成率(14一氧化碳2)且不完整(14BAT匀浆中的C-ASM）脂肪酸氧化。所有数据均来自每组5-7只小鼠*P（P）<0.05（学生）t吨-测试付款+/+与付款−/−.
图5。
图5。
WAT中冷刺激TG脂解的能力。付款+/+和付款−/−小鼠（8–9周龄）喂食HF饮食2周，然后快速和冷暴露4小时。A： 血浆肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）水平。B： 脂肪分解酶的代表性免疫印迹：磷酸HSL（p-HSL）、总HSL（HSL）、ATGL、TGH，以及它们相对于负载对照GAPDH的密度测定分析。C： 血浆NEFA水平。所有数据均来自每组5-7只小鼠*P（P）<0.05（学生）t吨-测试付款+/+与付款−/−.
图6。
图6。
HF-fed患者的血压和心输出量付款+/+和付款−/−老鼠。给小鼠喂食HF饮食2周。A： 收缩压由计算机化尾袖容积描记系统测量。B： 心脏质量占体重百分比（B.W.）和胫骨长度百分比（cm）。C： 通过超声心动图测定体内心功能：左心室射血分数、分数缩短和心输出量。所有数据均来自每种基因型的5-6只小鼠*P（P）<0.05（学生）t吨-测试付款+/+与付款−/−.
图7。
图7。
补充胆碱可防止HF-fed患者体温过低付款−/−老鼠。付款+/+和付款−/−给小鼠喂食HF或HFCS饮食2周，然后快速和冷暴露4小时。A： 寒冷挑战期间的直肠温度。B： 喂食2周后体重（体重）增加。C： BAT重量占B.W.D的百分比：WAT重量占B.W.E的百分比：心脏重量占B.W.F的百分比：喂食HF或HFCS饮食2周的小鼠的收缩压，无空腹或冷暴露。所有数据均来自每组4至7只小鼠*P（P）通过双向方差分析，<0.05付款+/+与付款−/−;#P（P）对于相同基因型，HF饮食与HFCS饮食的双向方差分析结果均<0.05。
图8。
图8。
胆碱可预防HF-fed患者冷诱导的体重减轻并使血糖正常化付款−/−老鼠。付款+/+和付款−/−给小鼠喂食HF饮食或HFCS饮食2周，然后进行4小时的快速冷暴露。A： 冷诱导的体重减轻，单位为克（左侧面板）和体重百分比（B.W.）（右侧面板）。B： 血浆NEFAs。C： 血浆TG。所有数据均来自每组4-7只小鼠*P（P）通过双向方差分析，<0.05付款+/+与付款−/−;#P（P）同一基因型HF饮食与HFCS饮食的双向方差分析均<0.05。
图9。
图9。
胆碱使HF喂养的肝脏糖异生相关基因表达减少正常化付款−/−老鼠。付款+/+和付款−/−给小鼠喂食HF饮食或HFCS饮食2周，然后进行4小时的快速冷暴露。A： 血糖。B： PEPCK、PGC1α、蛋白质二硫键异构酶（PDI）和GAPDH的代表性免疫印迹。C： （B）中蛋白质数量的密度分析，归一化为GAPDH的数量。所有数据均来自每组4至7只小鼠*P（P）通过双向方差分析，<0.05付款+/+与付款−/−;#P（P）同一基因型HF饮食与HFCS饮食的双向方差分析均<0.05。
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