跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2015年5月;33(5):2484-94.
doi:10.3892/或.2015.3859。 Epub 2015年3月17日。

用蛋白质组学方法鉴定人胃癌MGC-803细胞中二烯丙基二硫化物的潜在靶点

附属公司

用蛋白质组学方法鉴定人胃癌MGC-803细胞中二烯丙基二硫化物的潜在靶点

薄苏等。 及国际医学权威期刊. 2015年5月.

摘要

二烯丙基二硫(DADS)是一种有效的癌症预防和治疗药物,但其抗癌作用的机制尚未完全阐明。在本研究中,我们比较了经DADS处理的胃癌MGC-803细胞和未经处理的对照细胞的蛋白表达谱,以探索DADS调节的潜在分子。使用蛋白质组学方法,我们鉴定了23个在表达上表现出统计显著差异的蛋白质,包括9个上调蛋白和14个下调蛋白。RT-PCR和western blot分析证实,DADS可增加维甲酸相关孤儿核受体α(RORα)和nM23,而LIM激酶-1(LIMK1)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)和细胞周期素依赖性激酶-1(CDK1)则减少。DADS治疗和敲除uPAR可抑制ERK/Fra-1通路,下调尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和波形蛋白,上调金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)和E-cadherin,同时抑制细胞迁移和侵袭。此外,敲除uPAR可增强DADS对MGC-803细胞的作用。这些数据表明,uPAR下调可能是DADS诱导的ERK/Fra-1通路抑制以及细胞迁移和侵袭的部分原因。因此,DADS诱导差异表达蛋白的发现有助于揭示DADS抗胃癌的未知机制。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语