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.2015年2月24日6:51。
doi:10.3389/fphys.2015.00051。 电子收集2015。

2周高强度间歇训练后线粒体功能和线粒体相关蛋白表达的变化

附属公司

2周高强度间歇训练后线粒体功能和线粒体相关蛋白表达的变化

格雷斯·文森特等。 前生理学. .

摘要

目的:高强度短时间歇训练(HIT)刺激骨骼肌的功能和代谢适应,但HIT对人体线粒体功能的影响尚缺乏研究。在为期2周的HIT试验中,对未经训练的参与者进行了线粒体代谢和线粒体相关蛋白表达的测试。

方法:8只雄性进行了单腿骑行方案(12×1分钟间隔,120%峰值功率输出,90秒恢复,4天/周)。HIT前后进行肌肉活检(股外侧肌)。测定透性纤维中的线粒体呼吸、柠檬酸合成酶(CS)活性、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化物(PGC-1α)和呼吸复合物组分的蛋白表达。

结果:HIT训练提高了峰值功率和疲劳时间。观察到绝对氧化磷酸化(OXPHOS)能力和CS活性增加,但CCO与电子传递系统(CCO/ETS)的比率、呼吸控制比率(RCR-1和RCR-2)或线粒体相关蛋白表达没有增加。在CS标准化后,OXPHOS通量的具体增加不明显,表明总体变化主要是由线粒体质量增加引起的。

结论:仅在2周内,HIT显著增加了骨骼肌的线粒体功能,与线粒体相关和有丝分裂蛋白表达的可检测变化无关。

关键词:HIT;前列腺素C-1α;线粒体;氧化磷酸化;骨骼肌。

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数字

图1
图1
本研究中用于测试皂苷渗透性的呼吸底物抑制剂解偶联剂滴定方案的代表性微量股外侧肌肌肉(HIT前)氧浓度的变化(蓝线)和单位质量的时间导数(红线和轴)提供了渗透通量股外侧肌随着时间的推移,添加线粒体底物(绿色)、毒物(紫色)和解偶联剂FCCP、羰基氰化物对(三氟甲氧基)苯基腙(FCCP,蓝色)后的纤维。GM-谷氨酸和苹果酸,ADP的添加与GM.Cyt-c-细胞色素的添加一起启动氧化磷酸化(OXPHOS)c(c)测试线粒体完整性。OXPHOS-CI-GM-ADP加上丙酮酸测得的CI通量,OXPHOS-CI,CII表示添加琥珀酸以最大限度地增加OXPHOS中络合物I和II的通量。CI,CII-Leak-Atracyloside(Atr)抑制OXPHOS并用CI和CII强制泄漏呼吸,而ETS-CI,CII是FCCP的顺序滴定结果,以使电子传输系统与OXPHOS解偶联。本研究中使用的呼吸状态表示为(竖排黑体),Bg,背景;泄漏-GM,与GM泄漏呼吸;复合物I(CI)底物支持的氧化磷酸化;由CI和复合物II(CII)底物支持的OXPHOS-CI、CII、OXPHOS;由CI和CII支持的电子传输系统(ETS)通量;ETS-II,由CII支持的ETS;以及细胞色素c氧化酶CCO。通过添加鱼藤酮(Rot)测量ETS-CII。最后,CCO是由复合物III与抗霉素a(Ama)的抑制作用引起的,随后添加TMPD-Asc、N,N′,N′-四甲基对苯二胺+抗坏血酸;Cat、过氧化氢酶(方法中列出了浓度);GM,谷氨酸+苹果酸;二磷酸腺苷;细胞色素c;琥珀酸;atr,atrylactoside;腐烂,鱼藤酮;阿玛,抗霉素A。
图2
图2
对于HIT,呼吸流量显示CYT-C和OXPHOS CI,II升高.*表示重要性(P(P)<0.05),误差条代表SEM,n个= 8. 请注意,图中报告的统计显著性基于对转换数据的分析,但报告的平均值±SEM是在原始(未转换)尺度上。
图3
图3
HIT反应中PGC-1α蛋白表达的免疫印迹分析平均值±SEM PGC-1α蛋白表达(n个=8)培训前和培训后。请注意,图中报告的统计显著性基于对转换数据的分析,但报告的平均值±SEM是在原始(未转换)尺度上。(A)以下蛋白质的代表性蛋白质印迹图像:一名受试者的PGC-1α、V-ATP5A、III-UQCRC2、II-SDHB、IV-COX II、I-NDUGB8、GAPDH全肌匀浆、HIT前后(B).

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引用人

工具书类

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