跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2015年4月15日;118(8):971-9.
doi:10.1152/japplphysical.01116.2014。 Epub 2015年2月12日。

体育锻炼通过人类骨骼肌中的ULK1增加自噬信号

附属公司

体育锻炼通过人类骨骼肌中的ULK1增加自噬信号

安德烈亚斯·布赫·莫勒等。 应用物理学杂志(1985). .

摘要

转基因动物模型的数据表明,运动诱导的自噬对适应体育锻炼至关重要,而类Unc-51激酶-1(ULK1)是自噬的重要调节因子。Ser(555)处ULK1的磷酸化刺激自噬,而Ser(757)处的磷酸化则抑制自噬。为了确定运动是否以营养依赖的方式调节人体内ULK1的磷酸化,我们在两种情况下对健康人进行了1小时的循环运动(最大摄氧量为50%)后的骨骼肌活检:1)在禁食36小时期间,以及2)在0.2 kg/h的持续葡萄糖输注期间。体育锻炼增加了Ser(555)的ULK1磷酸化,降低了轻链3B的脂化。Ser(555)的ULK1磷酸化与AMP活化蛋白激酶-αThr(172)磷酸化呈正相关,与轻链3B脂质化呈负相关。Ser(757)的ULK1磷酸化不受运动影响。禁食增加了ULK1和p62蛋白的表达,但不影响运动诱导的ULK1磷酸化。这些数据表明,运动60分钟后,人类骨骼肌中的自噬信号被激活,与营养状况无关,并表明自噬的启动是人类对运动的重要生理反应。

关键词:ULK1;自噬信号;运动训练;人;营养状况;骨骼肌。

PubMed免责声明

类似文章

  • 禁食36小时后的训练状态和骨骼肌自噬。
    Dethlefsen MM、Bertholdt L、Gudiksen A、Stankiewicz T、Bangsbo J、van Hall G、Plomgaard P、Pilegaard H。 Dethlefsen MM等人。 《应用物理学杂志》(1985)。2018年11月1日;125(5):1609-1619. doi:10.1152/japplphyperical.01146.2017。Epub 2018年8月30日。 《应用物理学杂志》(1985)。2018 PMID:30161009
  • 人体骨骼肌中自噬的激活依赖于运动强度和AMPK的激活。
    Schwalm C、Jamart C、Benoit N、Naslain D、Prémont C、Prèvet J、Van Thienen R、Deldicque L、Francaux M。 Schwalm C等人。 FASEB J.2015年8月;29(8):3515-26. doi:10.1096/fj.14-267187。Epub 2015年5月8日。 FASEB J.2015。 PMID:25957282
  • 丝氨酸/苏氨酸激酶ULK1是多重磷酸化事件的靶点。
    巴赫·M、拉伦斯·M、詹姆斯·德、拉姆·G。 巴赫·M等人。 生物化学杂志,2011年12月1日;440(2):283-91. doi:10.1042/BJ20101894。 《生物化学杂志》2011。 PMID:21819378
  • 运动介导的骨骼肌自噬调节。
    Martin-Rinco M、Morales-Alamo D、Calbet JAL。 Martin-Rinco M等人。 Scand医学科学与体育杂志。2018年3月;28(3):772-781. doi:10.1111/sms.12945。Epub 2017年8月4日。 Scand医学科学与体育杂志。2018 PMID:28685860 审查。
  • 内在无序构象在AMPK介导的ULK1磷酸化和自噬调节中的作用。
    Khan SH、Kumar R。 Khan SH等人。 分子生物晶体。2012年1月;8(1):91-6. doi:10.1039/c1mb05265a。Epub 2011年8月18日。 分子生物晶体。2012 PMID:21853163 审查。

引用人

出版物类型

MeSH术语