Orphan nuclear receptor NR4A1 regulates transforming growth factor-β signaling and fibrosis

doi:10.1038/nm.3777

.2015年2月；21(2):150-8.

doi:10.1038/nm.3777。 Epub 2015年1月12日。

孤儿核受体NR4A1调节转化生长因子-β信号转导与纤维化

附属公司

¹德国埃尔兰根纽伦堡大学内科三系。
²德国埃尔兰根-纽伦堡大学尼古拉斯-菲比格中心内科III分子免疫科。
³1] 德国埃尔兰根纽伦堡埃尔兰根大学第三内科。[2] 捷克共和国布拉格查尔斯大学第一医学院风湿病研究所和风湿病系。
⁴1] 德国埃尔兰根-纽伦堡大学尼古拉斯-菲比格中心内科III分子免疫科。[2] 奥地利因斯布鲁克医科大学生物化学系。
⁵法国伊利科奇斯特拉斯堡大学，CNRS UMR7104/INSERM U 964，Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire研究所。
⁶瑞士苏黎世苏黎世大学医院系统自身免疫疾病研究中心。

PMID： 25581517
内政部： 10.1038/3777海里

孤儿核受体NR4A1调节转化生长因子-β信号转导与纤维化

凯特琳·帕伦博·泽尔等。自然·医学. 2015年2月.

.2015年2月；21(2):150-8.

doi:10.1038/nm.3777。 Epub 2015年1月12日。

附属公司

¹德国埃尔兰根-纽伦堡大学内科三系。
²德国埃尔兰根-纽伦堡大学尼古拉斯-菲比格中心内科III分子免疫科。
³1] 德国埃尔兰根纽伦堡大学内科三系。[2] 捷克共和国布拉格查尔斯大学第一医学院风湿病研究所和风湿病系。
⁴1] 德国埃尔兰根-纽伦堡大学尼古拉斯-菲比格中心内科III分子免疫科。[2] 奥地利因斯布鲁克医科大学生物化学系。
⁵法国伊利科奇斯特拉斯堡大学，CNRS UMR7104/INSERM U 964，Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire研究所。
⁶瑞士苏黎世大学医院系统性自身免疫疾病研究中心。

PMID： 25581517
内政部： 10.1038/3777海里

摘要

间充质反应是组织修复的一个重要方面。然而，未能正确终止修复过程会导致纤维化和器官功能障碍。阻止纤维化和恢复组织内环境稳定的治疗方法尚未用于临床。在这里，我们将核受体NR4A1描述为转化生长因子-β（TGF-β）信号的内源性抑制剂和抗纤维化治疗的潜在靶点。NR4A1将包含SP1、SIN3A、CoREST、LSD1和HDAC1的阻遏物复合物招募到TGF-β靶基因，从而限制促纤维化TGF-。尽管TGF-β在生理创伤愈合中的暂时上调会诱导NR4A1表达，从而产生负反馈回路，但纤维化疾病中TGF-α信号的持续激活使用AKT和HDAC依赖机制来抑制NR4A1的表达和激活。小分子NR4A1激动剂可以克服活性NR4A1的缺乏，并抑制实验诱导的小鼠皮肤、肺、肝和肾纤维化。我们的数据证明了NR4A1在TGF-β信号转导和纤维化中的调节作用，首次证明了在纤维化疾病中靶向NR4A1的概念。

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中的注释

纤维化疾病：修复纤维化中的反馈回路。
布雷N。布雷·N。 Nat Rev药物发现。2015年3月；14(3):163. doi:10.1038/nrd4559。 Nat Rev药物发现。2015 PMID：25722235 没有可用的摘要。

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