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.2015年5月;33(5):1490-500.
doi:10.1002/stem.1938。

脐带源性晚期内皮祖细胞Lnk选择性干扰靶向通过JAK2/STAT3信号调节改善后肢缺血损伤后的血管修复

附属公司

脐带源性晚期内皮祖细胞Lnk选择性干扰靶向通过JAK2/STAT3信号调节改善后肢缺血损伤后的血管修复

李相勋等。 干细胞. 2015年5月.

摘要

Lnk适配器蛋白是一种强烈的负调控因子,影响造血干细胞的自我更新和受损组织的血管修复。然而,这些蛋白影响内皮祖细胞(EPC)血管再生功能的信号机制尚不清楚。在本研究中,我们研究了Lnk靶向小干扰RNA(si-Lnk)对内皮祖细胞克隆增殖潜能和血管再生功能以及JAK/STAT3信号通路激活的影响。用干细胞因子(SCF)处理增加了si-lnk内皮祖细胞的克隆增殖。重要的是,SCF致敏的si-lnk内皮祖细胞中JAK2/STAT3通路的激活增强。在后肢缺血模型中,移植si-lnk内皮祖细胞可增加血流比率、毛细血管密度、移植细胞的增殖和存活,并增加缺血部位关键血管生成细胞因子的分泌。这些结果提供了强有力的证据,证明si-lnk通过激活JAK2/STAT3信号通路调节内皮祖细胞的克隆增殖潜能,从而加速血管生成并促进受损后肢缺血的修复。干细胞2014;33:1490-1500.

关键词:内皮祖细胞;JAK2/STAT3;Lnk;新生血管;重组能力。

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