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.2014年12月20日；588(24):4769-75.
doi:10.1016/j.febslet.2014.11.009。 Epub 2014年11月18日。

CXCL14不是CXCR4的直接调制器

麦克·奥特 1, 安德烈亚·克利维尔 1, 达格玛·舒茨 1, 克里斯蒂安·赖曼 1, 斯特凡·舒尔茨 1, 拉尔夫·斯图姆 2
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CXCL14不是CXCR4的直接调制器

麦克·奥特等。 FEBS信函. .
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摘要

C-X-C基序趋化因子12/C-X-C趋化因子受体4型（CXCL12/CXCR4）信号传导与个体发生、造血、免疫功能和癌症有关。最近，据报道，孤儿趋化因子CXCL14可以抑制CXCL12诱导的趋化性，可能是通过对CXCR4的变构调节。因此，我们使用CXCR4转染的人类胚胎肾（HEK293）细胞和Jurkat T细胞检测了CXCL14对CXCR4调节和功能的影响。CXCL14不影响CXCL12诱导的CXCR4磷酸化、G蛋白介导的钙动员、动态质量再分配、细胞外信号调节激酶1（ERK1）动力学和ERK2磷酸化或CXCR4内化的剂量反应曲线。因此，CXCR4的基本CXCL12操作功能对CXCL14不敏感，这表明CXCL12和CXCL14通路的相互作用取决于尚未确定的CXCL14受体。

关键词：AMD3100；AMD3465；CXCL12；CXCL14；CXCR4；CXCR4拮抗剂；动态质量再分配。

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