doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.09.015。
Epub 2014年9月28日。
在tau转基因小鼠模型中挽救受损的晚期长期抑郁
附属公司
附属公司
- 1比利时鲁汶鲁汶大学生物心理学实验室。
- 2法国里尔大学，UDSL，法国里尔；法国里尔Jean-Pierre Aubert研究中心，Inserm UMR837；CHRU里尔，里尔，法国。
- 三法国里尔诺德大学，UDSL，法国里尔；Inserm UMR837，Jean-Pierre Aubert研究中心，法国里尔；德国科隆Max-Planck老龄生物学研究所。
- 4法国里尔诺德大学，UDSL，法国里尔；Inserm UMR837，Jean-Pierre Aubert研究中心，法国里尔。
- 5比利时鲁汶鲁汶大学生物心理学实验室。电子地址：Detlef.Balschun@ppw.kuleuven.be。
剪贴板中的项目
在tau转基因小鼠模型中挽救受损的晚期长期抑郁
艾哈迈德等。
神经生物老化.
2015年2月.
doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.09.015。
Epub 2014年9月28日。
附属公司
- 1比利时鲁汶鲁汶大学生物心理学实验室。
- 2法国里尔诺德大学，UDSL，法国里尔；Inserm UMR837，Jean-Pierre Aubert研究中心，法国里尔；法国里尔CHRU-Lille。
- 三法国里尔诺德大学，UDSL，法国里尔；Inserm UMR837，Jean-Pierre Aubert研究中心，法国里尔；德国科隆Max-Planck老龄生物学研究所。
- 4法国里尔诺德大学，UDSL，法国里尔；Inserm UMR837，Jean-Pierre Aubert研究中心，法国里尔。
- 5比利时鲁汶鲁汶大学生物心理学实验室。电子地址：Detlef.Balschun@ppw.kuleuven.be。
剪贴板中的项目
摘要
认知能力下降是阿尔茨海默病的特征，伴随的神经精神症状与突触过程的功能障碍是一种常见的细胞病理机制。长期增强已被证明是“诊断”此类突触功能障碍的敏感工具。然而，长期抑郁（LTD）是一种记忆储存的替代机制，它是如何受到阿尔茨海默病进展的影响，这一点尚不清楚。在此，我们证明THY-Tau22小鼠晚期LTD受损（>3小时）可以通过抑制糖原合成酶激酶-3（GSK3β）活性或应用蛋白磷酸酶2A激动剂硒酸盐来挽救。根据这些发现，我们在THY-Tau22小鼠海马组织的生化分析中观察到Y216处GSK3β磷酸化增加，总磷酸酶活性降低。有趣的是，LTD诱导和药物抑制GSK3β似乎通过显著上调抑制性Ser9残基的磷酸化来下调GSK3活性。我们的结果表明，磷酸化和/或去磷酸化稳态的改变是THY-Tau22小鼠LTD和海马依赖性学习缺陷的关键机制。
关键词：阿尔茨海默病；CA1区；糖原合成酶激酶-3；海马；有限公司；长期抑郁；冈田酸；蛋白磷酸酶2A；SB216763；硒酸钠；突触可塑性；Tau病。
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