Disruption of the PRKCD-FBXO25-HAX-1 axis attenuates the apoptotic response and drives lymphomagenesis

doi:10.1038/nm.3740

.2014年12月；20（12）:1401-9。

doi:10.1038/nm.3740。 Epub 2014年11月24日。

PRKCD-FBXO25-HAX-1轴的破坏减弱了凋亡反应并导致淋巴腺瘤

附属公司

¹德国慕尼黑慕尼黑科技大学Klinikum Rechts der Isar医学三系。
²Julius Maximilians大学病理学研究所和德国维尔茨堡Mainfranken综合癌症中心。
^三德国弗莱辛慕尼黑理工大学蛋白质组学和生物分析系。
⁴1] 德国慕尼黑慕尼黑科技大学医学二部，Klinikum Rechts der Isar。[2] 德国癌症协会（DKTK）和德国癌症研究中心（DKFZ），德国海德堡。
⁵德国慕尼黑慕尼黑科技大学Klinikum Rechts der Isar核医学系。
⁶1] 德国慕尼黑Helmholtz中心Munich-German环境健康研究中心基因载体部。[2] 德国慕尼黑路德维希·马克西米利安大学冯·豪纳医生儿童医院儿科。
⁷德国弗莱堡大学医学中心血液学/肿瘤学系。
⁸德国波恩大学医院病理研究所前列腺癌研究部。
⁹挪威奥斯陆奥斯陆生物技术中心。
¹⁰德国基尔石勒苏益格霍尔斯坦大学病理学研究所、血液病理科和淋巴结登记处。
¹¹德国慕尼黑慕尼黑大学医院医学三部。
¹²德国慕尼黑慕尼黑大学医学系转化肿瘤学。
¹³1] 德国慕尼黑慕尼黑科技大学Klinikum Rechts der Isar医学三系。[2] 德国癌症协会（DKTK）和德国癌症研究中心（DKFZ），德国海德堡。
¹⁴1] 德国弗赖辛慕尼黑工业大学蛋白质组学和生物分析系。[2] 德国癌症协会（DKTK）和德国癌症研究中心（DKFZ），德国海德堡。[3] 德国弗莱辛慕尼黑综合蛋白质科学中心（CIPSM）。

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PRKCD-FBXO25-HAX-1轴的破坏减弱了凋亡反应并导致淋巴腺瘤

乌苏拉·鲍曼等。自然·医学. 2014年12月.

.2014年12月；20(12):1401-9.

doi:10.1038/nm.3740。 Epub 2014年11月24日。

附属公司

¹德国慕尼黑慕尼黑科技大学Klinikum Rechts der Isar医学三系。
²德国乌尔兹堡大学梅因弗兰肯综合癌症中心朱利叶斯·马西米利安病理研究所。
^三德国弗莱辛慕尼黑理工大学蛋白质组学和生物分析系。
⁴1] 德国慕尼黑慕尼黑科技大学医学二部，Klinikum Rechts der Isar。[2] 德国癌症协会（DKTK）和德国癌症研究中心（DKFZ），德国海德堡。
⁵德国慕尼黑慕尼黑科技大学Klinikum Rechts der Isar核医学系。
⁶1] 德国慕尼黑Helmholtz中心Munich-German环境健康研究中心基因载体部。[2] 德国慕尼黑路德维希·马克西米利安大学冯·豪纳医生儿童医院儿科。
⁷德国弗莱堡大学医学中心血液学/肿瘤学系。
⁸德国波恩大学医院病理学研究所前列腺癌研究科。
⁹挪威奥斯陆奥斯陆生物技术中心。
¹⁰德国基尔石勒苏益格霍尔斯坦大学病理学研究所、血液病理科和淋巴结登记处。
¹¹德国慕尼黑慕尼黑大学医院医学三部。
¹²德国慕尼黑慕尼黑大学医学系转化肿瘤学。
¹³1] 德国慕尼黑慕尼黑科技大学Klinikum Rechts der Isar医学三系。[2] 德国癌症协会（DKTK）和德国癌症研究中心（DKFZ），德国海德堡。
¹⁴1] 德国弗莱辛慕尼黑理工大学蛋白质组学和生物分析系。[2] 德国癌症协会（DKTK）和德国癌症研究中心（DKFZ），德国海德堡。[3] 德国弗莱辛慕尼黑综合蛋白质科学中心（CIPSM）。

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摘要

我们研究了影响泛素蛋白酶体系统的人类B细胞淋巴瘤的基因改变。该方法在套细胞淋巴瘤（MCL）中一个最常见的频繁缺失区域内识别出FBXO25。FBXO25编码一个孤儿F-box蛋白，该蛋白决定SCF（SKP1-CUL1-F-box）泛素连接酶复合物的底物特异性。一项无偏见的筛选揭示了促生存蛋白HCLS1相关蛋白X-1（HAX-1）是FBXO25的真正底物，在细胞凋亡应激后成为靶点。蛋白激酶Cδ（PRKCD）通过磷酸化FBXO25和HAX-1启动这一过程，从而在空间上将核FBXO25-导向线粒体HAX-1。我们对原发性人类MCL的分析确定了FBXO25的单等位基因缺失和稳定HAX1磷酸化子突变。相应地，FBXO25缺失的MCL细胞中FBXO25-的重新表达促进了细胞死亡，而HAX-1磷酸化简突变体的表达则抑制了细胞凋亡。此外，FBXO25的敲除显著加速了Eμ-Myc小鼠和人类MCL异种移植模型中淋巴瘤的发展。我们共同确定了控制HAX-1稳定性的PRKCD依赖性促凋亡机制，并提出FBXO25作为单倍体抑癌剂发挥作用，HAX1是MCL中的原癌基因。

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