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.2014年12月;1843(12):2843-54.
doi:10.1016/j.bbamcr.2014.08.009。 Epub 2014年8月27日。

Nucleolin增强体内核糖体进入位点(IRES)介导的Sp1在肿瘤发生中的翻译

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Nucleolin增强体内核糖体进入位点(IRES)介导的Sp1在肿瘤发生中的翻译

Chia-Yang Hung先生等。 Biochim生物物理学报. 2014年12月.
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摘要

我们之前的研究表明,特异性蛋白-1(Sp1)在缺氧期间以内部核糖体进入位点(IRES)依赖的方式积累。在此,我们发现在肺肿瘤组织中,Sp1在蛋白水平上被强烈诱导,但在mRNA水平上没有被诱导,这表明翻译调控可能有助于肿瘤发生过程中Sp1的积累。进一步研究表明,Sp1的翻译是通过IRES依赖性途径显著诱导的。结合到Sp1的5'-非翻译区(5'-UTR)的蛋白质的RNA免疫沉淀分析确定了相互作用的蛋白质-核仁蛋白。核仁蛋白的敲除显著抑制了IRES介导的Sp1翻译,表明核仁蛋白积极促进了Sp1 IRES的激活。进一步分析核仁蛋白和Sp1 mRNA的5'-UTR之间的相互作用,发现GAR结构域对IRES介导的Sp1翻译非常重要。此外,吉非替尼、LY294002和MK2206化合物抑制了IRES介导的Sp1翻译,这意味着通过Akt活化激活上皮生长因子受体(EGFR)途径触发IRES途径。总之,在Thr641和Thr707磷酸化的EGFR激活介导的核仁蛋白被招募到Sp1的5'-UTR中,作为IRES反作用因子来调节肺癌形成过程中Sp1的翻译。

关键词:EGFR;IRES;核仁蛋白;磷酸化;西班牙语1。

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