Tumour-infiltrating Gr-1+ myeloid cells antagonize senescence in cancer

doi:10.1038/nature13638

.2014年11月6日；515(7525):134-7.

doi:10.1038/nature13638。 Epub 2014年8月24日。

肿瘤滤过性Gr-1+髓细胞对抗癌症衰老

附属公司

¹1] 瑞士贝林佐纳CH6500，瑞士南部肿瘤研究所肿瘤研究所（IOR）[2]。
²1] 瑞士南部肿瘤研究所肿瘤研究所（IOR），Bellinzona CH6500，Switzerland[2]瑞士洛桑UNIL大学生物与医学系，瑞士洛桑CH1011。
^三瑞士贝林佐纳CH6500瑞士南部肿瘤研究所肿瘤研究所（IOR）。
⁴瑞士贝林佐纳CH6500生物医学研究所（IRB）。
⁵1] 瑞士南部肿瘤研究所肿瘤研究所，贝林佐纳CH6500，瑞士[2]分子肿瘤科，CIEMAT，28040，西班牙马德里。
⁶癌症和衰老干细胞实验室，圣地亚哥德孔波斯特拉健康研究所（IDIS），临床大学医院（CHUS），E15706 Santiago de Compostela，西班牙。
⁷美国马里兰州巴尔的摩市约翰·霍普金斯大学西德尼·金梅尔综合癌症中心肿瘤系，邮编：21231-1000。
⁸美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学西德尼·金梅尔综合癌症中心生物统计处，邮编：21231-1000。
⁹1] 生物医药研究所（IRB），Bellinzona CH6500，瑞士[2]米兰大学医学生物技术和转化医学系，米兰I-20100，意大利。

PMID： 25156255
内政部： 10.1038/自然13638

肿瘤滤过性Gr-1+髓细胞对抗癌症衰老

Diletta Di Mitri之旅等。自然. 2014.

.2014年11月6日；515(7525):134-7.

doi:10.1038/nature13638。 Epub 2014年8月24日。

附属公司

¹1] 瑞士贝林佐纳CH6500，瑞士南部肿瘤研究所肿瘤研究所（IOR）[2]。
²1] 瑞士南部肿瘤研究所肿瘤研究所（IOR），Bellinzona CH6500，Switzerland[2]瑞士洛桑UNIL大学生物与医学系，瑞士洛桑CH1011。
^三瑞士贝林佐纳CH6500瑞士南部肿瘤研究所肿瘤研究所（IOR）。
⁴瑞士贝林佐纳CH6500生物医学研究所（IRB）。
⁵1] 瑞士南部肿瘤研究所肿瘤研究所，贝林佐纳CH6500，瑞士[2]分子肿瘤科，CIEMAT，28040，西班牙马德里。
⁶癌症和衰老干细胞实验室，圣地亚哥德孔波斯特拉健康研究所（IDIS），临床大学医院（CHUS），E15706 Santiago de Compostela，西班牙。
⁷美国马里兰州巴尔的摩市约翰·霍普金斯大学西德尼·金梅尔综合癌症中心肿瘤系，邮编：21231-1000。
⁸美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学西德尼·金梅尔综合癌症中心生物统计处，邮编：21231-1000。
⁹1] 生物医药研究所（IRB），Bellinzona CH6500，瑞士[2]米兰大学医学生物技术和转化医学系，米兰I-20100，意大利。

PMID： 25156255
内政部： 10.1038/自然13638

摘要

致癌基因的异常激活或抑癌基因的丢失通过触发细胞生长的稳定停滞来阻止恶性转化，这被称为细胞衰老。这一过程由调节肿瘤细胞进入衰老的细胞自主和非细胞自主机制精细调节。肿瘤过滤免疫细胞是否能对抗衰老尚不清楚。这里我们显示，在衰老开始时，小鼠PTEN阴性前列腺肿瘤被大量CD11b（+）Gr-1（+）髓样细胞浸润，这些髓样细胞保护一部分增殖肿瘤细胞免于衰老，从而维持肿瘤生长。从机制上讲，我们发现Gr-1（+）细胞通过分泌白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1RA）干扰肿瘤衰老相关分泌表型，以旁分泌方式对抗衰老。引人注目的是，将Il1ra基因敲除的髓系细胞过继性转移到Pten阴性小鼠后，体内Pten-loss诱导的细胞衰老增强。治疗上，当使用CXC趋化因子受体2（CXCR2）拮抗剂降低肿瘤滤过CD11b（+）Gr-1（+）髓样细胞的百分比时，多西他赛诱导的PTEN阴性肿瘤衰老和疗效更高。综上所述，我们的发现确定了一个由先天免疫建立的新型非细胞自主网络，该网络控制衰老逃避和化疗抵抗。瞄准这个网络为癌症治疗提供了新的机会。

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中的注释

主题：肿瘤滤过性Gr-1+髓细胞对抗癌症中的衰老。
阿塔拉A。阿塔拉A。乌洛尔杂志。2015年6月；193(6):2146. doi:10.1016/j.juro.2015.03.004。Epub 2015年3月13日。乌洛尔杂志。2015 PMID：25986842 没有可用的摘要。

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