Drosophila Sirt2/mammalian SIRT3 deacetylates ATP synthase β and regulates complex V activity

doi:10.1083/jcb.201404118

.2014年7月21日；206(2):289-305.

doi:10.1083/jcb.201404118。 Epub 2014年7月14日。

果蝇Sirt2/哺乳动物SIRT3脱乙酰ATP合成酶β并调节复合V活性

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¹马萨诸塞大学伍斯特医学院基因功能与表达专业、分子医学专业、生物信息学与综合生物学专业、癌症生物学系，马萨诸塞州伍斯特市，马萨诸塞诸塞大学01605基因功能与表现专业、分子医学专业、生物资讯学与综合生物专业，马萨诸塞大学医学院癌症生物学系，马萨诸塞州伍斯特，邮编01605。
²马萨诸塞大学伍斯特医学院基因功能与表达专业、分子医学专业、生物信息学与综合生物学专业、癌症生物学系，马萨诸塞州伍斯特市，马萨诸塞诸塞大学01605基因功能与表现专业、分子医学专业、生物资讯学与综合生物专业，马萨诸塞州伍斯特市马萨诸塞大学医学院癌症生物学系，马萨诸塞01605基因功能和表达项目，分子医学项目，生物信息学和综合生物学项目，马萨诸塞诸塞州大学医学院肿瘤生物学系，马塞诸塞01650。
^三大阪大学工程研究生院生物技术系，大阪565-0871，日本。
⁴马萨诸塞州伍斯特市马萨诸塞大学医学院基因功能与表达项目、分子医学项目、生物信息学和综合生物学项目以及癌症生物学系，邮编01605。
⁵国家癌症研究所细胞与发育信号实验室，马里兰州弗雷德里克21702。
⁶马萨诸塞大学伍斯特医学院基因功能与表达专业、分子医学专业、生物信息学与综合生物学专业、癌症生物学系，马萨诸塞州伍斯特市，马萨诸塞诸塞大学01605基因功能与表现专业、分子医学专业、生物资讯学与综合生物专业，马萨诸塞大学医学院癌症生物学系，马萨诸塞州伍斯特，邮编01605usha.acharya@umassmed.edu。

PMID： 25023514
预防性维修识别码：项目经理4107778
内政部： 10.1083/jcb.201404118

果蝇Sirt2/哺乳动物SIRT3脱乙酰ATP合成酶β并调节复合V活性

莫蒂乌尔·拉赫曼等。 J细胞生物学. 2014.

.2014年7月21日；206(2):289-305.

doi:10.1083/jcb.201404118。 Epub 2014年7月14日。

附属公司

¹马萨诸塞大学伍斯特医学院基因功能与表达专业、分子医学专业、生物信息学与综合生物学专业、癌症生物学系，马萨诸塞州伍斯特市，马萨诸塞诸塞大学01605基因功能与表现专业、分子医学专业、生物资讯学与综合生物专业，马萨诸塞州伍斯特市马萨诸塞大学医学院癌症生物学系，邮编01605。
²马萨诸塞大学伍斯特医学院基因功能与表达专业、分子医学专业、生物信息学与综合生物学专业、癌症生物学系，马萨诸塞州伍斯特市，马萨诸塞诸塞大学01605基因功能与表现专业、分子医学专业、生物资讯学与综合生物专业，马萨诸塞州伍斯特市马萨诸塞大学医学院癌症生物学系，马萨诸塞01605基因功能和表达项目，分子医学项目，生物信息学和综合生物学项目，马萨诸塞诸塞州大学医学院肿瘤生物学系，马塞诸塞01650。
^三大阪大学工程研究生院生物技术系，大阪565-0871，日本。
⁴马萨诸塞州伍斯特市马萨诸塞大学医学院基因功能和表达项目、分子医学项目、生物信息学和综合生物学项目以及癌症生物学系，马萨诸塞州立大学医学院，邮编01605。
⁵国家癌症研究所细胞与发育信号实验室，马里兰州弗雷德里克21702。
⁶马萨诸塞大学伍斯特医学院基因功能与表达专业、分子医学专业、生物信息学与综合生物学专业、癌症生物学系，马萨诸塞州伍斯特市，马萨诸塞诸塞大学01605基因功能与表现专业、分子医学专业、生物资讯学与综合生物专业，马萨诸塞大学医学院癌症生物学系，马萨诸塞州伍斯特，邮编01605usha.acharya@umassmededu。

PMID： 25023514
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摘要

线粒体复合物V的催化亚单位三磷酸腺苷合成酶β合成ATP。我们证明，ATP合成酶β被人烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD（+））依赖性蛋白脱乙酰化酶sirtuin 3及其果蝇同源物dSirt2脱乙酰化。dsirt2突变苍蝇表现出ATP合成酶β中特定Lys残基乙酰化增加，复合物V活性降低。dSirt2的过度表达增加了复合V活性。在人类ATP合成酶β中用Arg替代Lys 259和Lys 480，模拟去乙酰化，增加复合V活性，而用Gln替代，模拟乙酰化，降低活性。野生型和dsirt2线粒体的质谱和蛋白质组学实验鉴定了果蝇线粒体乙酰体，并揭示了dsirt2是线粒体能量代谢的重要调节因子。此外，我们揭示了神经酰胺-NAD（+）-sirtuin轴，其中神经酰胺增加，神经酰胺是一种已知可诱导应激反应的鞘脂，导致NAD（+）耗竭，从而导致sirtuin活性降低。这些结果提供了对西尔图因介导的复合物V调控的见解，并揭示了神经酰胺和果蝇乙酰组之间的新联系。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
**神经酰胺水平增加导致NAD耗竭⁺sirtuin活性降低导致不同细胞隔室中蛋白质的超乙酰化。**（A）*达克¹*苍蝇提取物显示NAD减少65%⁺水平与*w个¹¹¹⁸*控件。n个= 3. （B） NAD合成和补救途径。TDO，色氨酸-2,3-二加氧酶；KMO，犬尿素3-单加氧酶；喹啉磷酸核糖转移酶；NaMNAT，烟酸单核苷酸腺苷转移酶；NADS，NAD合成酶；NMNAT，烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶；NAmPRTase，烟酰胺磷酸核糖转移酶；NDase，烟酰胺酶；NaPRTase，烟酸磷酸核糖基转移酶。（C） NAD合成的回收和从头合成途径中代谢物的质谱测量⁺.n个= 3. （D）可溶性、线粒体和核提取物由*w个¹¹¹⁸*和*达克¹*突变体苍蝇，用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离。使用抗乙酰-Lys抗体通过Western blotting监测蛋白质乙酰化。以肌动蛋白、孔蛋白和H2A抗体作为负荷对照，对单个印迹进行检测。*达克¹*突变体在不同的细胞室中表现出蛋白质超乙酰化。箭头表示蛋白质在*达克¹*与…相比*w个¹¹¹⁸*.MM，分子量。（E）线粒体NAD⁺水平下降*达克¹*与对照组相比。（F）用质谱法测定了由以下原料制备的富含鞘磷脂的组分中含有不同脂肪酸的d14长链碱神经酰胺*w个¹¹¹⁸*和*达克¹*C表示不同神经酰胺中脂肪酸的碳链长度。神经酰胺的量被归一化为总碳含量*w个¹¹¹⁸*取100%。与*w个¹¹¹⁸*.n个= 3. 误差条代表SD.*，P≤0.05–0.01；**，P≤0.01–0.001；***，学生的P≤0.001–0.0001t吨测试。

**图2。**
*达克¹*突变体显示许多OXPHOS亚单位乙酰化，复合V活性降低，通过补充NAD来挽救⁺并被烟酰胺抑制。dSirt2调节*达克¹*突变体。（A） BN-PAGE–从*达克¹*用胰蛋白酶消化并进行LC-MS/MS，以识别复合物的不同亚基和乙酰化的亚基。（B）*达克¹*线粒体显示复合物V活性降低40%。补充NAD⁺恢复中的复杂V活动*达克¹*复合物V活性归一化为线粒体标记物柠檬酸合成酶的活性。未经处理的小鼠的ATP酶活性*w个¹¹¹⁸*取100%。（C）烟酰胺治疗进一步抑制复合V活性*达克¹*.未经治疗的小鼠的ATP酶活性*w个¹¹¹⁸*取100%。n个= 3. （D）从不同的sirtuin-null突变体中分离出线粒体，并测量复合V活性。复合物V的活性归一化为柠檬酸合成酶的活性。ATPase活性*w个¹¹¹⁸*取100%。*数据传送2*突变体的活性降低了30%。n个= 3. （E）线粒体是从*w个¹¹¹⁸*,*达克¹*,*数据传送2*,*达克¹.d星2*、和*达克¹.d星2*以添加NAD的食物喂养⁺，并测量复合V活性。ATPase活性*w个¹¹¹⁸*取100%。*达克¹.d星2*与单个突变体相比，突变体的复合V活性进一步降低。补充NAD⁺不会更改此活动。n个= 3. （F）使用actin-GAL4驱动因子，野生型Sirt2转基因普遍过度表达*dsirt2型*和*达克¹*突变体。每个遗传背景中的UAS-Sirt2转基因和GAL4驱动因子是额外的对照。制备线粒体，并测定复合V活性。的活动*w个¹¹¹⁸*取100%。Sirt2转基因的过度表达显著挽救了*数据传送2*突变体，部分位于*达克¹*突变体。误差条代表SD.*，P≤0.05–0.01；**P≤0.01–0.001；***学生的P≤0.001–0.0001t吨测试。

**图3。**
**sirt2的缺失进一步降低氧消耗和ATP水平，并进一步增加线粒体蛋白乙酰化*达克¹*突变体。**（A）在添加ADP（状态3呼吸）后，测量新鲜分离线粒体的耗氧量。这两种情况都有所减少*达克¹*和*dsirt2型*突变线粒体与*w个¹¹¹⁸*双突变体显示耗氧量进一步降低。（B） ATP水平的测量单位为*w个¹¹¹⁸*,*达克¹*,*sirt2*、和*达克¹.d星2*苍蝇线粒体。ATP的量按每毫克线粒体蛋白计算，并归一化为*w个¹¹¹⁸*.个体ATP的相对水平*达克¹*和*sirt2*为60%，双突变体为35%*w个¹¹¹⁸*（A和B）n个= 3; 错误条代表SD。**，P≤0.01–0.001；***，学生的P≤0.001–0.0001t吨测试。（C）线粒体提取物由*w个¹¹¹⁸*,*达克¹*,*sirt2*、和*达克¹.dsrt2*用PAGE分离苍蝇，然后用抗乙酰-Lys抗体进行Western blotting。用一种针对孔蛋白的抗体检测印迹，作为负荷控制。*达克¹.d星2*与单个突变体相比，双突变体的蛋白质乙酰化程度进一步增加。（D）野生型和*数据传送2*每6小时记录一次存活的苍蝇数量。200只苍蝇分为10组，每个基因型用于一个实验。代表性图表显示了每个时间间隔的存活率。

**图4。**
**分析*果蝇属*线粒体乙酰组和dSirt2乙酰组揭示了参与OXPHOS和参与能量生产的代谢途径的蛋白质的广泛乙酰化。**（A）乙酰组的GO分析（细胞成分）显示线粒体相关术语的显著富集。（B）线粒体乙酰组中每个蛋白质确定的乙酰-Lys位点的分布。（C）线粒体乙酰组的通路分析，指出每条通路识别的蛋白质数量。（D）乙酰化位点的共识序列标志图，线粒体乙酰组中确定的所有乙酰-Lys的±6个氨基酸。（E）乙酰化蛋白的GO分析（细胞成分）*数据传送2*突变体。（F）乙酰化蛋白增加的途径分析*数据传送2*每个通路中识别的蛋白质数量。（G）乙酰化位点的共识序列标志图，在蛋白质中识别的所有乙酰-Lys的±6个氨基酸增加*数据传送2*.

**图5。**
**用乙酰化Lys残基鉴定复合V亚基*达克¹*和*数据传送2*突变体。**（A） GO分析（生物过程成分）*果蝇属*线粒体乙酰体显示出OXPHOS复合物的显著富集，特别是复合物I和复合物V。数字表示每个复合物中OXPHOS亚基总数中乙酰化亚基的数量。（B）在OXPHOS复合物的每个乙酰化蛋白质中确定的乙酰-Lys位点的分布表明，70%的蛋白质具有多个乙酰化位点。（C）乙酰化蛋白质的GO分析（生物过程成分）*数据传送2*突出表现为OXPHOS复合体I和复合体V。这些数字表示在每个复合物的OXPHOS亚基总数中乙酰化亚基的数量*数据传送2*突变体。（D）乙酰化赖氨酸残基的质谱鉴定*达克¹*和*数据传送2*复合物V的不同亚单位中（1.5倍或更多）。对于保守的Lys残基，显示了相应的人类Lys。星号表示在其他蛋白质组研究中被确定为乙酰化的赖氨酸残基。蓝色数字表示在*达克¹*和*数据传送2*突变体。

**图6。**
**人ATP合成酶β是一种乙酰化蛋白，其脱乙酰化受SIRT3调节。**（A）将pCMV载体或ATP合酶β（DDK标记）转染HEK293T细胞，使用DDK标记抗体进行免疫沉淀，并用乙酰-Lys（Ac-Lys）抗体进行检测。（B）用ATP合成酶β（ATP synβ）和SIRT3 siRNA或干扰siRNA共同转染HEK293T细胞。底部印迹显示siRNA处理后SIRT3蛋白减少。SIRT3的敲除增加了ATP合酶β的乙酰化。（C）将野生型SIRT3表达载体与ATP合成酶β共转染HEK293T细胞，免疫沉淀后评估其乙酰化状态。SIRT3的过度表达降低了ATP合成酶β的乙酰化。（D） HEK293T细胞与ATP合成酶β和SIRT4 siRNA或打乱的siRNA共转染。SIRT4敲除不影响ATP合酶β的乙酰化。（E）将野生型SIRT4表达载体与ATP合成酶β共转染HEK293T细胞，免疫沉淀后评估其乙酰化状态。SIRT4过度表达不影响ATP合成酶β的乙酰化。（F） HEK293T细胞与ATP合成酶β和SIRT5 siRNA或干扰siRNA共转染。SIRT5敲除不影响ATP合成素β的乙酰化。（G）将野生型SIRT5表达载体与ATP合成酶β共转染HEK293T细胞，免疫沉淀后评估其乙酰化状态。SIRT5过度表达不影响ATP合成酶β的乙酰化。（H） HEK293T细胞与ATP合成酶β和SIRT1 siRNA或干扰siRNA共转染。SIRT1敲除不影响ATP合成素β的乙酰化。（一）将野生型SIRT1表达载体与ATP合成酶β共转染HEK293T细胞，免疫沉淀后评估其乙酰化状态。SIRT1过度表达不影响ATP合成酶β的乙酰化。（J）从SIRT3 siRNA处理或打乱siRNA处理的细胞中制备线粒体，并测量复合V活性。干扰siRNA处理后的线粒体活性为100%。SIRT3敲除导致复合V活性降低约40%。n个= 3; 错误条代表SD。**，学生的P≤0.01–0.001t吨测试。（K）从过表达SIRT3的HEK293T细胞中免疫沉淀内源性ATP合酶β，并用ATP合酶β和SIRT3抗体探测免疫沉淀。SIRT3能与ATP合成酶β协同免疫沉淀。免疫沉淀；WB、Western blot。

**图7。**
**赖氨酸259和赖氨酸480处ATP合酶β的乙酰化调节复合物V的活性。**（A）不可降解（non-deg）ATP合成酶β（ATP synβ）对靶向siRNA介导的降解具有抵抗力。（B） ATP合成酶β的siRNA抗性版本，其中Lys 259或Lys 480单独或一起被Arg或Gln取代，并用siRNA共同转染到ATP合成素β。制备线粒体，并使用免疫捕获法测量复合V活性，然后测量相同样品中ATP合成酶β的数量。抗siRNA ATP合成酶β的活性取100%。用精氨酸替换赖氨酸或两者都会导致活性增加，而用谷氨酰胺替换则会导致复合物V活性降低。**，P≤0.01–0.001；***，P≤0.001–0.0001。（C）牛线粒体F1-定子复合物的晶体结构概述如带状图左侧所示。F1结构域包含3α（绿色）、3β（紫色）和一个γ亚基（粉红色）。定子复合体显示部分b亚基（teal）、寡霉素敏感相关蛋白（橙色）和F6（黄绿色）。右侧显示活动站点周围区域的近景（在左侧图像中用黑框标记）。赖氨酸残基显示为球体，活性位点氨基酸显示为棒状模型。Lys 259（晶体结构中为Lys 206）和Lys 480（晶体结构为430）的乙酰化可影响活性部位附近的蛋白质构象。（D）从人乳腺癌细胞系中免疫沉淀内源性ATP合成酶β，并使用乙酰-Lys抗体评估其乙酰化状态。与T47D相比，MDA-MB-231细胞中的ATP合成酶β乙酰化程度更高。（E）从人乳腺癌细胞系制备的线粒体中测定了复合V活性。与T47D细胞相比，MDA-MB-231细胞中的活性显著降低。n个= 3. 进行方差分析，并应用Tukey诚实显著性检验确定显著性。T47D–MDA-MB-231：调整后P=1.0×10⁻⁷; T47D–MDA-MB-435：调整后P=1.9×10⁻⁵（F）与T47D线粒体相比，MDA-MB-231的耗氧量更少。n个= 3. 进行方差分析，并应用Tukey诚实显著性检验确定显著性。T47D–MDA-MB-231：调整后P=2.0×10⁻⁶; T47D–MDA-MB-435：调整后P=1.0×10⁻⁵（G）描述*果蝇属*Sirt2/哺乳动物SIRT3介导的ATP合成酶β脱乙酰化及其对复合物V活性的影响。误差条表示SD。免疫沉淀；WB、Western blot。

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[8] Banerjee，K.K.、Ayyub C.、Ali S.Z.、Mandot V.、Prasad N.G.和Kolthur-Seetharam U.，2012年。dSir2存在于成人脂肪体中，但不存在于肌肉中，它以依赖于饮食的方式调节寿命。单元格报告。2:1485–1491 10.1016/j.celrep.2012.11.013-内政部-公共医学

[9] Benjamini，Y.和Hochberg Y.，1995年。控制错误发现率：一种实用且强大的多重测试方法。《J.R.Stat.Soc.，B.57:289–300》

[10] Benjamini，Y.和Hochberg Y.，1995年。控制错误发现率：一种实用且强大的多重测试方法。《J.R.Stat.Soc.，B.57:289–300》

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